Cortisone A Cosa Serve?

Contents

0.1 Che cosa si cura con il cortisone?
0.2 Per quale motivo si prende il cortisone?
0.3 Quando conviene prendere il cortisone?

1 Quali organi danneggia il cortisone?
2 Quanto dura una cura di cortisone?
- 2.1 Dove agisce il cortisone?
- 2.2 Quante volte va preso il cortisone al giorno?
3 Quanto tempo ci vuole affinché il cortisone faccia effetto?
- 3.1 Cosa fa il cortisone al cuore?
  - 3.1.1 Dove agisce il cortisone?
4 Cosa fa il cortisone al cuore?
5 Perché il cortisone fa passare il mal di testa?

Che cosa si cura con il cortisone?

A che cosa serve il cortisone? Il cortisone sotto forma di farmaco è utilizzato, tra l’altro, in presenza di asma, artrite, gravi allergie, sclerosi multipla e problemi che riguardano il derma.

Per quale motivo si prende il cortisone?

Le principali molecole – Vediamo ora una carrellata dei principali farmaci disponibili; l’aspetto importante è che ogni molecola ha diversa potenza ed un diverso bilanciamento degli effetti mineralcorticoidi e glucocorticoidi, che si rifletteranno quindi in diversi utilizzi e soprattutto differenti effetti collaterali.

Il cortisone (Cortone Acetato®) è un glucocorticoide ad azione di breve durata, usato nel trattamento dell’insufficienza delle ghiandole surrenali e di condizioni allergiche e infiammatorie.
Il cortisone è disponibile in forma di compresse da 25 mg, dose considerata il fabbisogno giornaliero fisiologico negli adulti.

Ha proprietà sia glucocorticoidi che mineralocorticoidi. L’ idrocortisone (Colifoam®, Cortinal®, Flebocortid®, Foille insetti®, Lanacort®, Locoidon®, Mixotone®, Proctosedyl®, Proctosoll®, Sintotrat®, ) è un glucocorticoide ad azione rapida e di breve durata, usato nel trattamento dell’insufficienza delle ghiandole surrenali e di condizioni allergiche e infiammatorie.

L’idrocortisone ha la stessa struttura chimica del cortisolo ed è quindi il più simile all’ormone prodotto dalle ghiandole surrenali umane. È disponibile in numerose forme farmaceutiche, soprattutto ad azione locale (aerosol, colliri, gocce otologiche, preparazione rettali, ). Per via endovenosa, l’idrocortisone ha un ruolo fondamentale nella terapia acuta di gravi reazioni e shock di origine allergica.

Ha proprietà sia glucocorticoidi che mineralocorticoidi. Il prednisone ( Deltacortene ®, Lodotra®) è un glucocorticoide sintetico ad azione intermedia, ampiamente utilizzato nella terapia di infiammazioni gravi, malattie autoimmuni, reazioni di ipersensibilità e rigetto di trapianto.

Il prednisone viene convertito dal fegato in prednisolone, la sua componente attiva. È disponibile in forma di compresse. Quattro volte più potente del cortisolo, il prednisone è usato in dosi variabili; la dose da 5 mg è considerata il fabbisogno giornaliero nell’adulto. Il prednisolone (Deltacortenesol®) è un glucocorticoide sintetico ad azione intermedia, ampiamente utilizzato nella terapia di infiammazioni gravi, malattie autoimmuni, reazioni di ipersensibilità e rigetto di trapianto.

È disponibile in diverse formulazioni per la somministrazione sistemica. Quattro volte più potente del cortisolo, il prednisolone è usato in dosi variabili; la dose da 5 mg è considerata il fabbisogno giornaliero nell’adulto. Il metilprednisolone (Advantan®, Depomedrol®, Medrol®, Solumedrol®, Urbason®, ) è un glucocorticoide sintetico ad azione intermedia, ampiamente utilizzato nella terapia di infiammazioni gravi, malattie autoimmuni, reazioni di ipersensibilità e rigetto di trapianto.

Il metilprednisolone è disponibile in forma di compresse, formulazioni iniettabili e topiche.
Cinque volte più potente del cortisolo, il metilprednisolone è usato in dosi variabili; la dose da 4 mg è considerata il fabbisogno giornaliero nell’adulto.
Ha minime attività mineralocorticoidi.
Il triamcinolone (Aftab®, Aureocort®, Dirahist®, Kenacort®, ) è un glucocorticoide sintetico ad azione prolungata, usato in soluzioni topiche e aerosol per la terapia di allergie e reazioni di ipersensibilità e il controllo di stati infiammatori, nonché in formulazioni parenterali per il trattamento di reazioni di ipersensibilità, shock e infiammazioni gravi.

Le formulazioni orali del triamcinolone includono compresse da assumere per bocca. Esistono diverse formulazioni iniettabili. È cinque volte più potente del cortisolo come attività glucocorticoide, ma ha anche minime attività mineralocorticoidi. Il desametasone (Cloradex®, Decadron®, Etacortilen®, Luxazone®, Soldesam®, ) è un glucocorticoide sintetico ad azione prolungata, usato per via parenterale per il trattamento di gravi reazioni di ipersensibilità e shock e per il controllo di gravi stati infiammatori, nonché in soluzioni topiche (per orecchi e occhi), come aerosol e lozioni o creme per la terapia locale di allergie e infiammazioni.

È disponibile in varie formulazioni iniettabile ed è venticinque volte più potente del cortisolo come attività glucocorticoide, ma ha anche minime attività mineralocorticoidi. Il betametasone (Beben®, Bentelan ®, Betabioptal®, Celestone®, Diprosalic®, Diprosone®, Ecoval®, ) è un glucocorticoide sintetico ad azione prolungata, usato in soluzioni iniettabili per il trattamento di reazioni allergiche e di ipersensibilità, nonché per il controllo di gravi stati infiammatori.

La forma iniettabile del betametasone è disponibile con il nome commerciale Celestone; esistono poi vari preparati generici sotto forma di sciroppi e compresse effervescenti per uso orale, clisteri e schiume per uso rettale, aerosol per impiego nasale e respiratorio, creme e lozioni per uso topico.

Molecola	Att. glucocorticoide	Att. Mineralcorticoide	Dose (mg)
Cortisolo	1	1	20
Cortisone	0.8	0.8	25
Prednisone	4	0.8	5
Prednisolone	4	0.8	5
Metilprednisolone	5	0.5	4
Triamcinolone	5		4
Betametasone	25		0.75
Desametasone	25		0.75

Quando conviene prendere il cortisone?

Perché si Eseguono – Le infiltrazioni di cortisone sono utilizzate nel trattamento conservativo di patologie articolari che riconoscono una componente infiammatoria, come l’ artrite reumatoide, l’ artrite psoriasica, l’ artrite gottosa e l’acutizzazione di processi artrosici,

Quali organi danneggia il cortisone?

Quali sono i vantaggi del cortisone? – I vantaggi principali del cortisone, rispetto a molti altri immunosoppressori, sono la sua azione rapida e la sua efficacia ampia e dose-dipendente.

L´esordio dell´azione del cortisone si manifesta già entro pochi secondi dalla somministrazione, soprattutto ad alte dosi, caratteristica che in alcune patologie è di importanza decisiva e lo rende spesso un farmaco salvavita. Alcuni esempi sono le reazioni allergiche, ma anche le malattie infiammatorie e autoimmuni, che comportano rischi per diversi organi vitali come cuore, reni, polmoni o cervello.
Un ulteriore vantaggio del cortisone è la sua azione dose-dipendente. Mentre al riacutizzarsi dell´AR sono sufficienti dosi di prednisolone comprese tra 15 e 20 mg, per controllare la flogosi articolare, in caso di vasculite (infiammazione a carico dei vasi sanguigni) con interessamento del sistema nervoso centrale, occorrono dosi di 1000 mg o superiori.
L´ampia efficacia del cortisone è un´arma a doppio taglio. Da un lato è legata a molteplici effetti collaterali (sui quali torneremo più avanti), dall´altro, nel caso in cui ad esempio una reazione infiammatoria sia sfuggita di mano, l´ ampia efficacia del cortisone consente di riprendere il controllo sui diversi mediatori dell´infiammazione e sulle cellule coinvolte nella risposta infiammatoria.

Ulteriori vantaggi sono le diverse vie di somministrazione, come già descritto in precedenza (endovenosa, orale, sotto forma di compresse, endoarticolare o locale, come sulla pelle o sulle mucose). Ancora oggi, nell´era dei farmaci biologici, il ruolo del cortisone resta invariato, in particolare se occorre riprendere il controllo di una malattia nel più breve tempo possibile.

Quanto dura una cura di cortisone?

Albano Del Favero –

La sindrome da sospensione (“steroid withdrawal syndrome”) L’insufficienza corticosurrenalica I fattori favorenti la soppressione dell’asse HPA Come ridurre il rischio di soppressione dell’HPA Come prevenire l’insufficienza corticosurrenalica Conclusioni Bibliografia

Introduzione I corticosteroidi sono farmaci largamente utilizzati, con indicazioni che nel tempo si sono estese alle patologie più varie. Nella maggior parte dei casi, il trattamento avviene per via sistemica (in genere per via orale) e può protrarsi per settimane, mesi o addirittura anni: basti pensare all’impiego in patologie croniche quali l’artrite reumatoide, alcune connettiviti, l’asma bronchiale, le malattie infiammatorie croniche intestinali o i trapianti.

L’uso cronico di corticosteroidi comporta, però, quasi inevitabilmente, la comparsa di effetti indesiderati anche gravi (Tabella 1) e richiede una attenta valutazione del rapporto beneficio/rischio, tenendo presente che per alcuni degli effetti indesiderati non sono disponibili interventi preventivi o terapeutici.

A suggerire un impiego parsimonioso e prudente dei corticosteroidi non sono solo queste considerazioni, ma anche il fatto che la sospensione di una terapia corticosteroidea cronica può anch’essa comportare dei rischi per il paziente. Delle tre possibili evenienze legate alla interruzione di un trattamento corticosteroideo, nell’articolo verranno prese in considerazione la sindrome da sospensione e l’iposurrenalismo 1,2,

Miopatia steroidea Osteoporosi Aumentata suscettibilità alle infezioni Ritenzione idrosalina Cataratta Glaucoma Ipercorticismo Psicosi Atrofia della cute Alterazioni metaboliche (iperglicemia)

La sindrome da sospensione (“steroid withdrawal syndrome”) La sindrome da sospensione è caratterizzata dalla comparsa di un corteo sintomatologico, aspecifico e insieme complesso, nel momento in cui si interrompe un trattamento corticosteroideo ad alte dosi.

Ciò accade più spesso quando l’interruzione è avvenuta bruscamente, ma può anche verificarsi in seguito ad una riduzione graduale della dose del corticosteroide. I sintomi e i segni più frequenti sono rappresentati da anoressia, nausea, vomito, astenia profonda, artromialgie, cefalea, calo ponderale, depressione, letargia.

Il quadro clinico è simile a quello di una insufficienza corticosurrenalica acuta, ma non vi è un deficit dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA): i livelli di cortisolo risultano infatti normali anche se tendenti ad una rapida variazione verso i valori più bassi e i test di funzionalità dell’HPA (Tabella 2) non mostrano alcuna anomalia (diagnosi differenziale).

La sindrome non ha una patogenesi chiara, anche se sembra associata alla presenza di elevati livelli plasmatici di interleukina 6 e probabilmente non costituisce un fattore predisponente ad una insufficienza corticosurrenalica. Nel controllo di alcuni sintomi, i FANS potrebbero essere utili, ma in pazienti sottoposti a terapia corticosteroidea cronica comportano un maggior rischio di complicanze gastrointestinali 3-5,

Ovviamente, nel paziente sintomatico, la sindrome si risolve riprendendo la terapia interrotta. Tabella 2. Test laboratoristici utilizzabili nella diagnosi di insufficienza corticosurrenalica secondaria a sospensione della terapia corticosteroidea Dosaggio del cortisolo plasmatico Test di stimolazione breve con ACTH (250mg) Test dell’ipoglicemia indotta dall’insulina Test del metirapone Test di stimolazione con il CRH (corticotropin-releasing-hormone) L’insufficienza corticosurrenalica La soppressione dell’HPA costituisce uno degli effetti indesiderati più conosciuti di una somministrazione cronica di corticosteroidi per via sistemica a dosi superiori a quelle fisiologiche.

Questa evenienza può rendere il surrene incapace di produrre quantità adeguate di cortisolo al momento della sospensione del trattamento (iposurrenalismo secondario). Pur trattandosi di una complicanza nota, se si escludono i casi clinicamente sintomatici, viene spesso sottovalutata e non diagnosticata.

Poiché l’insufficienza cortisurrenalica secondaria può far precipitare una grave crisi iposurrenalica acuta in caso di stress esogeno (traumi, malattie, interventi chirurgici), è importante riuscire ad identificare i pazienti asintomatici. In questi pazienti, infatti, una integrazione corticosteroidea, prima o nella fase iniziale dello stress, può prevenire la crisi iposurrenalica.

La patogenesi della insufficienza surrenalica secondaria alla terapia corticosteroidea è complessa, variabile da paziente a paziente e non del tutto chiarita, specie nei suoi fattori predisponenti. Un trattamento corticosteroideo cronico a dosaggio sovrafisiologico può infatti avere tre possibili conseguenze : 1.

non aver alcun effetto negativo sull’asse HPA; 2. causare una soppressione centrale dell’asse HPA; 3. causare una atrofia funzionale completa del surrene. Purtroppo, i sintomi e i segni dell’insufficienza surrenalica sono aspecifici (Tabella 3) e perciò la conferma della diagnosi richiede l’effettuazione dei test di laboratorio citati, volti ad esplorare la funzionalità surrenalica.

Di tutti quelli disponibili, solo il test di stimolazione con ACTH trova applicazione pratica, essendo relativamente semplice da eseguire.
Il test si basa sulla misurazione delle concentrazioni di cortisolo plasmatico prima e dopo 30-60 minuti dalla iniezione di 250mg di un analogo sintetico dell’ACTH: valori di cortisolo di 20 mg/dl o più indicano una normale funzionalità del surrene.

You might be interested: Flomax A Cosa Serve?

Il test, però, non è in grado di diagnosticare i pur rari casi di insufficienza corticosurrenalica dovuta a una soppressione dell’asse centrale HPA. In questi casi risulterebbe necessario ricorrere ad uno degli altri test elencati che valutano l’integrità di tutto l’HPA (es.

Instabilità circolatoria Discrepanza tra gravità della malattia e stato clinico del paziente che presenta: nausea ipotensione ortostatica disidratazione dolore lombare o addominale perdita di peso Febbre di origine sconosciuta Apatia, depressione non correlate a malattie psichiatriche Alterata pigmentazione, perdita peli ascellari e pube. Ipotiroidismo ipogonadismo Ipoglicemia, iponatremia, iperkaliemia. Neutropenia, eosinofilia

Nella pratica clinica, di fatto, questi test specifici non vengono eseguiti, se non raramente, nei pazienti candidati alla sospensione di un trattamento corticosteroideo cronico. Tra i motivi, numerosi, due rivestono una importanza decisiva. Il primo è che questi test risultano relativamente indaginosi, hanno un costo non trascurabile e/o la risposta al test all’ACTH può richiedere la conferma da un altro test diagnostico.

Il secondo motivo va individuato nel fatto che la pratica di ridurre gradualmente la dose dei corticosteroidi somministrati cronicamente a dosi sovrafisiologiche per via sistemica al fine di prevenire la comparsa di una insufficienza corticosurrenalica è diventata patrimonio culturale di gran parte dei medici.

Ciò fa sì che il medico non ritenga necessario ricorrere all’esecuzione di test laboratoristici che giudica inutili. E’ questo atteggiamento condivisibile? La risposta a questo interrogativo si basa sulla conoscenza (e sui limiti della stessa) che abbiamo dei fattori che possono predisporre alla comparsa di una insufficienza corticosurrenalica nei pazienti che interrompono una terapia corticosteroidea.

I fattori favorenti la soppressione dell’asse HPA I fattori favorenti la soppressione dell’asse HPA sono molteplici e la loro conoscenza consente di scongiurare i possibili rischi legati a questa eventualità. Il tipo di corticosteroide impiegato I vari composti differiscono per caratteristiche biologiche e d’impiego; la potenza e l’emivita biologica del singolo farmaco si correlano con la capacità di indurre una soppressione dell’HPA.

Tanto più lunga è l’emivita biologica tanto più protratta sarà la soppressione dell’ACTH dopo una singola dose (Tabella 4). L’impiego di dosi multiple (come avviene nella stragrande maggioranza delle terapie) ad un intervallo tra le dosi più breve del tempo necessario per il recupero della piena efficienza da parte dell’HPA, comporta un maggior rischio di soppressione dell’asse stesso.

Nella pratica, la minore capacità soppressiva e la più breve emivita dei corticosteroidi naturali (idrocortisone e cortisone acetato) non possono essere sfruttate poiché si tende a dare la preferenza agli analoghi sintetici (prednisone e altri), anche se dotati di una potenza maggiore e di una emivita più lunga in virtù della loro migliore tollerabilità come antiinfiammatori (causano minori effetti sodioritentivi).

Per consentire che tra una somministrazione e l’altra vi possa essere un periodo di tempo sufficiente per il ripristino funzionale dell’HPA, si è pensato di allungare gli intervalli tra le dosi di composti a emivita intermedia. Queste considerazioni sono alla base del suggerimento di utilizzare, ove possibile, a giorni alterni, i composti a potenza ed emivita biologica intermedie (prednisone e analoghi).

Purtroppo, però, non tutte le patologie che richiedono un corticosteroide possono essere trattate con uno schema a giorni alterni in quanto il processo infammatorio si riacutizza nel giorno di vacanza terapeutica (es. artrite reumatoide, colite ulcerativa). Inoltre, la somministrazione a giorni alterni può avere un minore effetto soppressivo sull’HPA solo se viene utilizzata sin dall’inizio, comunque prima che si verifichi l’inibizione dell’HPA.

Nel caso in cui la soppressione sia già avvenuta, il passaggio allo schema a giorni alterni non è in grado di garantire reali vantaggi. Tabella 4. Caratteristiche dei corticosteroidi utilizzati per via sistemica

FARMACO	POTENZA SOPPRESSIVA SULL’ASSE HPA	EMIVITA BIOLOGICA (ORE)	POTENZA ANTIINFIAM. RELATIVA	DOSE SOSTITUTIVA EQUIVALENTE (mg/die, paz. adulto)
Idrocortisone	+ – –	18-12	1	20
Cortisone acetato	+ – –	18-12	0,8	25
Prednisone (Deltacortene)	+ + –	18-36	4	5
Prednisolone (Meticortelone, Soludacortin)	+ + –	18-36	4	5
Metilprednisolone (Medrol, Solu-Medrol, Urbason)	+ + –	18-36	5	4
Triamcinolone (LedercortP8, Kenacort A Retard)	+ + –	18-36	5	4
Desametasone (Decadron, Soldesam)	+ + +	36-54	25	0,75
Betametasone (Bentelan, Celestone)	+ + +	36-54	25	0,75

L’orario di somministrazione La produzione di cortisolo endogeno raggiunge il massimo al mattino presto per declinare progressivamente sino a sera: la somministrazione serale di un corticosteroide sopprimerebbe perciò il normale ciclo circadiano dell’ACTH.

Per questo motivo, laddove possibile, l’assunzione va fatta in dose unica al mattino. Lo schema di trattamento in dose unica non è però praticabile con i composti ad emivita breve (idrocortisone, cortisone) che andranno assunti in due somministrazioni distinte: 2/3 della dose alla mattina e 1/3 nel pomeriggio (ore 17) per mimare la normale secrezione surrenalica.

La via di somministrazione Sia la somministrazione orale che quella parenterale sono in grado di sopprimere la funzione dell’HPA. Con l’uso topico, invece, tale rischio è invece assai meno frequente, perlomeno con le modalità di utilizzo più comuni. L’impiego dei corticosteroidi per via inalatoria, intrarticolare e cutanea viene generalmente considerato a “basso rischio” e risulta di prima scelta in molte affezioni (es.

Asma, malattie infiammatoria croniche intestinali, alcune artriti).
La durata del trattamento e la dose cumulativa La durata del trattamento e la dose cumulativa vengono ritenuti due dei fattori di rischio più affidabili per predire l’inibizione della funzione dell’HPA.
Anche se i dati epidemiologici disponibili sono scarsi e non conclusivi 6-8, nella maggioranza dei pazienti questi due criteri sono probabilmente affidabili.

Un dato certo è che in alcuni pazienti, dosi di 30mg/die di prednisone o equivalenti, protratte per più di 10 giorni, sono già in grado di manifestare un effetto soppressivo sulle funzioni dell’HPA, anche se breve durata. Dal punto di vista pratico va considerato “a rischio” un trattamento con dosi di prednisone superiori ai 5 mg/die (o dosi equivalenti di analoghi) sufficientemente protratte nel tempo, tenendo conto che i tempi di “recupero” dell’HPA alla sospensione del trattamento possono variare da individuo a individuo e richiedere da settimane a mesi.

Come ridurre il rischio di soppressione dell’HPA Sulla base di quanto detto, nel singolo paziente risulta difficile prevedere con certezza, con la sola anamnesi farmacologica, l’esistenza o meno di una soppressione dell’HPA; ciononostante, vi sono alcune strategie di comportamento che possono ridurre questo rischio: 1 Utilizzare i corticosteroidi per via sistemica solo in presenza di indicazioni ben documentate.

Spesso, infatti, il ricorso ai corticosteroidi risulta ingiustificato, o il loro impiego per via sistemica potrebbe essere sostituito da quello per via topica (es. asma, malattie infiammatorie croniche intestinali).2 Dare la preferenza ad uno degli analoghi a media durata d’azione (prednisone e analoghi) 3 Utilizzare la dose minima efficace per la durata più breve possibile, somministrando il farmaco in unica dose al mattino o, ove possibile, a giorni alterni.4 Sospendere il trattamento seguendo alcune norme di prudenza che di seguito vengono illustrate.

Come procedere alla sospensione di un trattamento corticosteroideo Anche in questo caso non esistono dati sicuri, derivanti da studi ad hoc, ma solo opinioni di esperti e una prassi terapeutica consolidata dalla tradizione 11, Quando si ritiene che la malattia per la quale il paziente assume corticosteroidi a dosi sovrafisiologiche sia sotto controllo, si procede alla progressiva riduzione delle dosi, prestando particolare attenzione alla possibile riacutizzazione della malattia stessa e alla comparsa di una insufficienza corticosurrenalica secondaria o di una sindrome da sospensione all’interruzione del trattamento.

Ciò in genere si ottiene riducendo la dose di prednisone (o equivalenti) di 2,5-5 mg ogni 7-15 giorni. Se si verifica una riacutizzazione dei sintomi della malattia di base si deve ripristinare il dosaggio minimo efficace e ridurre la dose con maggiore gradualità.

La velocità di riduzione della posologia, di fatto, è subordinata alla possibilità di mantenere sotto controllo la malattia di base man mano che si procede alla riduzione dello steroide.
La riduzione del dosaggio può essere fatta in modo più rapido se il paziente è già in trattamento con uno schema a giorni alterni.

La scelta suggerita da alcuni di passare da un dosaggio giornaliero ad uno a giorni alterni al fine di ridurre la durata dell’inibizione dell’HPA, non trova consensi unanimi. Ove possibile, lo schema a giorni alterni dovrebbe essere utilizzato “ab initio” per risparmiare la funzionalità dell’HPA.

Una volta raggiunto il dosaggio di 5mg/die di prednisone (o analoghi) corrispondente al fabbisogno giornaliero, si possono seguire due vie: si continua a ridurre la dose di prednisone di 1mg/mese sino alla sospensione definitiva oppure al posto del prednisone si somministra una dose equipotente di cortisone acetato o di idrocortisone (15 mg al mattino e 5 mg il pomeriggio, utilizzando le fiale, opportunamente diluite, per via orale).

In quest’ultimo caso si procede poi ad una riduzione di 2,5 mg/settimana sino ad arrivare ad una dose giornaliera di soli 10 mg di idrocortisone, dose che va mantenuta sino a completa normalizzazione dell’asse HPA (valutata tramite test all’ACTH o CRH) che può richiedere tempi variabili, tanto più lunghi quanto più protratta è stata la terapia utilizzata.

You might be interested: Cosa Vedere A Noto?

Come prevenire l’insufficienza corticosurrenalica Nei pazienti nei quali il trattamento è stato interrotto si possono verificare tre evenienze diverse: 1 la terapia non ha indotto una soppressione della funzione dell’HPA o detta funzione è stata recuperata nel tempo anche grazie alla riduzione graduale della dose.2 la funzione dell’HPA risulta compromessa ma il paziente è asintomatico; 3 il paziente manifesta sintomi da sospensione (sindrome da sospensione) o da insufficienza corticosurrenalica secondaria.

Nel primo caso, ovviamente, non vi sono precauzioni da prendere o da suggerire al paziente. Nella seconda evenienza, per le considerazioni fatte all’inizio, risulta difficile individuare i pazienti asintomatici a rischio di sviluppare una crisi surrenalica in caso di stress.

Se devono affrontare uno stress prevedibile, è consigliabile adottare una strategia preventiva in tutti i pazienti che escono da un trattamento corticosteroideo protratto per via sistemica a dosi medio-alte da non più di 6-9 mesi. La dose può variare a seconda dell’entità dello stress: può andare da 25 mg/die di idrocortisone (o equivalenti) per un intervento chirurgico minore (es.

ernia) a 100-150 mg/die per un intervento maggiore (es. cardiochirugico). In questi casi l’idrocortisone (o equivalenti) va somministrato in dosi refratte, o meglio, in infusione endovenosa continua. Nel caso in cui il paziente dovesse manifestare una sindrome da sospensione dovuta alla brusca interruzione di alte dosi di steroidi (terza evenienza), come già illustrato in precedenza, andrà subito reinstaurata la terapia corticosteroidea che si era interrotta bruscamente.

Se la riduzione del dosaggio degli steroidi è avvenuta in modo graduale, in assenza di stress, è raro che si sviluppi una insufficienza corticosurrenalica vera e propria. La somministrazione della dose di steroide che manteneva il paziente asintomatico sarà in grado di ripristinare una condizione di normalità.

Non v’è alcuna dimostrazione che il trattamento con ACTH serva in alcun modo ad accelerare il recupero funzionale dell’HPA. Il suo impiego a tal fine non è perciò giustificato. Conclusioni La scelta di utilizzare un trattamento corticosteroideo deve tenere in considerazione anche i rischi connessi alla sua sospensione.

Detti rischi sono maggiori per alcuni composti e per alcune modalità terapeutiche, anche se nel complesso sembrano relativamente poco frequenti.
Non è chiaro se ciò sia dovuto alla scarsa conoscenza dell’epidemiologia della soppressione dell’HPA che più spesso decorre asintomatica o se invece sia da ascrivere alla prassi ormai diffusa di procedere in ogni caso ad una riduzione graduale delle dosi di corticosteroidi sistemici, consentendo così un recupero della sua funzione.

Va ribadito, comunque, il concetto che il trattamento corticosteroideo per via sistemica inibisce l’attività dell’HPA e che al momento della sua sospensione può indurre una insufficienza corticosurrenalica ove concomitino situazioni di stress adeguato.

Ciò richiede l’impiego di un trattamento profilattico sostitutivo anche a distanza di mesi dalla interruzione della terapia corticosteroidea.
La scelta dei pazienti da sottoporre a integrazione corticosteroidea dovrebbe basarsi sulla esplorazione funzionale dell’HPA tramite test adeguati.
In assenza di tale dato, è più prudente eccedere nel trattamento preventivo, dai costi e rischi modesti, piuttosto che far correre al paziente un rischio potenzialmente più grave quale una crisi iposurrenalica acuta.

Bibliografia 1. Krasner A.J. Glucocorticoid induced adrenal insufficiency. JAMA 1999; 282 :671-676.2. Lambert SNJ, Bruining HA, De Jong FN. Corticosteroid therapy in severe illness. N Engl J Med 1997; 337 :1285-1292.3. Amatruda TT jr, Hollingsworth DR, D’Esopo ND, Upton GV, Bondy PK.

A study of the mechanism of the steroid withdrawal syndrome: evidence for integry of the hypothalamic-pituitary-adrenal system. J Clin Endocrinol Metab 1960; 20 :339-354.4. Papanicolau DA, Tsigosw C, Oldfield EH, Chrousos GP. Acute glucocorticoid deficiency associated with plasma elevations of interleukin-6: does the latter partecipate in the symptomatology of the steroid withdrawal syndrome and adrenal insufficiency ? J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 :2303-2306.5.

Dixon RB, Christ NP. On the various forms of corticosteroid withdrawal syndrome. Am J Med 1980; 68 :224-230.6. Jasani MK, Boyle JA, Greig WR, et al. Corticosteroid indiced suppression of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis: observations on patients given oral corticosteroids for rheumatoid arthritis.

QJM 1967; 36 :261-276.7. Axelrod L. Glucocorticoid therapy. Medicine 1976; 55 :39-65.8. Ackerman GL, Nolan CM. Adrenocortical responsiveness after alternate-day corticosteroid therapy. N Engl J Med 1968; 278 :405-409.9. Carella MJ, Srivastava LS, VV Gossain, Rovner DR. Hypothalamic pituitary adrenal function one week after a short burst of steroid therapy.

J Clin Endocrinol Metab 1993; 76 :1188-1191.10. Streck WF, Lockwood DH. Pituitary adrenal recovery following short-term suppression with corticosteroids. Am J Med 1979; 66: 910-914.11. Kounts DS, Clark CL. Safely withdrawing patients from chronic glucocorticoid therapy.

Dove agisce il cortisone?

Come agiscono e quando si usano i cortisonici I farmaci antinfiammatori steroidei agiscono bloccando la sintesi delle prostaglandine pro–infiammatorie, responsabili di edema, eritema e dolore.

Quante volte va preso il cortisone al giorno?

Terapia di lunga durata – La dose raccomandata all’inizio del trattamento è 3-4 mg al giorno (dose di attacco), per poi ridurla gradualmente fino a raggiungere la dose di mantenimento (0.5-1 mg al giorno).

Quanto tempo ci vuole affinché il cortisone faccia effetto?

Di solito ci vogliono 4-6 ore perché il farmaco faccia effetto e i sintomi comincino a migliorare. Spetta al medico stabilire di quanto farmaco ha bisogno il bambino e per quante volte al giorno.

Cosa fa il cortisone al cuore?

Ultima modifica 30.11.2021 Cos’è il cortisone? Cortisone è un termine che nel linguaggio comune viene in genere usato per indicare un insieme di farmaci, anche se in realtà in campo medico e chimico indica una precisa molecola che viene anche prodotta dall’organismo, oltre ad essere usata come medicinale.

antinfiammatorio, antiallergico e immunosoppressore : Le infiammazioni sono la risposta dell’organismo a un danno dell’organismo, ma in alcuni casi ci troviamo di fronte a reazioni immotivate e/o esagerate. I cortisonici sono capaci di una spiccata azione antinfiammatoria, che deriva anche da una soppressione del sistema immunitario, sfruttata ad esempio per malattie

reumatiche: infiammazioni muscolo-articolari ( artrosi, tendinite, borsite, gotta,,) respiratorie: asma bronchiale, polmonite, tubercolosi,, della pelle: eczema, psoriasi, orticaria, sarcoidosi,, digestive: morbo di Crohn, rettocolite ulcerosa,, endocrine: tiroidite,, dell’occhio: cheratite, ulcerazioni,, autoimmuni: artrite reumatoide,, allergiche: allergie stagionali, dermatite allergica,,

terapia sostitutiva : nei pazienti in cui la produzione da parte dell’organismo sia ridotta (ad esempio nel caso del morbo di Addison ) trapianto d’organo, per ridurre il rischio di rigetto (viene sfruttato l’effetto di depressione del sistema immunitario.

Quando è meglio prendere cortisone? A differenza di quanto si pensa i cortisonici non predispongono allo sviluppo di ulcera gastrica e non richiedono gastroprotezione, tuttavia in genere si consiglia l’assunzione dopo un pasto per ridurre il rischio di effetti collaterali gastrointestinali (tipicamente al mattino dopo la colazione in caso di monosomministrazione).

Quanto impiega a fare effetto? Dipende dalle patologie, ma è in genere molto veloce; ad esempio in caso di reazione allergica poche ore per dare sollievo al prurito (anche meno se iniettato), qualche giorno nel caso di malattia reumatiche infiammatorie caratterizzate da forte dolore.
Quanto tempo dura? Dipende dal tipo di somministrazione, dalla dose e dalla molecola usata.

Cosa succede quando si smette di prendere? In caso di assunzione locale (ad esempio spray nasale) in genere non ci sono rischi alla sospensione, così come per terapie sistemiche (ad esempio per bocca) limitate a pochi giorni. Nel caso di terapie sistemiche di lunga durata è necessario scalare gradualmente per ridurre il rischio di sviluppare la sindrome da sospensione, caratterizzata da calo dell’appetito, nausea, vomito, stanchezza, dolori articolari e muscolari, mal di testa, perdita di peso, depressione, sonnolenza.

ritenzione idrica (accumulo di liquidi), mobilizzazione dei grassi, che vengono redistribuiti nell’organismo (in seguito a variazioni del metabolismo di proteine, glucidi e grassi).

Chi prende cortisone è immunodepresso? In caso di assunzione sistemica, ad esempio per bocca, e per lunghi periodi sì, può vedere le proprie difese immunitarie indebolite. Quanto prenderne? La dose viene quasi sempre personalizzata dal medico, in base a valutazioni relative a:

età (i bambini assumono proporzionalmente dosi maggiori) peso gravità dei sintomi rischio di effetti indesiderati.

Si noti che i diversi cortisonici manifestano potenza differente, un ulteriore tassello da prendere in considerazione nella pianificazione della terapia. A cosa serve in gravidanza? L’uso più caratteristico è legato alla stimolazione della maturità polmonare del feto nel terzo trimestre, quando ci sia il rischio di parto prematuro.

Quali sono gli effetti collaterali? L’efficacia è in generale molto elevata e, quando usato solo localmente (ad esempio in forma di crema, collirio, supposta, spray nasale o puff) gli effetti collaterali minimi (il principale limite è in questi casi la tolleranza, ossia una riduzione di efficacia se usato cronicamente).

You might be interested: Cosa Fare A Capodanno?

Quando viene invece assunto per via sistemica (per bocca o iniettato) il rischio di effetti indesiderati aumenta soprattutto nel caso di terapia cronica (mentre non sussistono in genere grossi rischi in caso di occasionali e brevi terapie); tra i potenziali effetti collaterali legati all’uso a lungo termine ricordiamo:

nausea, gonfiore, ulcerazioni su esofago e stomaco riduzione delle difese immunitarie verso minacce esterne sviluppo di diabete mellito di tipo 2 ritardo nella guarigione delle ferite aterosclerosi (deposito di placche grasso nei vasi sanguigni) osteoporosi (indebolimento delle ossa) viso tondeggiante e gobba a causa delle ritenzione idrica e della mobilizzazione dei grassi pelle fragile e acne irritabilità ed altre alterazioni dell’umore e del comportamento disturbi della vista ( glaucoma, cataratta,,).

È infine possibile sviluppare

dipendenza e tolleranza al farmaco (necessità di assumerlo per evitare malessere e riduzione dell’efficacia) effetto rebound (peggioramento improvviso dei sintomi alla sospensione).

A cosa serve il cortisone prodotto dall’organismo? Insieme all’adrenalina, i corticosteroidi (ivi compreso il cortisone) sono ormoni prodotti dal corpo in grado di esercitare effetti in qualsiasi distretto dell’organismo; sono prodotti soprattutto in risposta allo stress e, da un punto di vista biologico, sono correlati alla risposta di reazione o fuga.

L’esempio più comune è quello relativo all’uomo primitivo che si trova di fronte ad un animale feroce, dovendo quindi necessariamente scappare o affrontarlo; nella nostra società invece i livelli di cortisone (e del suo principale derivato, il cortisolo) possono aumentare in seguito a stress quali paura, ansia, improvvisi cambi di temperatura, traumi, interventi chirurgici,,

Avendo radici evolutive che poggiano sulla necessità di fuga o combattimento, gli effetti fisiologici sono volti a massimizzare l’efficacia di queste reazioni:

aumento della glicemia (zucchero nel sangue) per fornire energia, aumento della pressione del sangue aumento della frequenza del battito cardiaco aumento della frequenza respiratoria ( tachipnea ) spostamento di parte del sangue da organi digestivi ai muscoli, dilatazione delle pupille, aumento dell’attenzione e dei riflessi,,

Dove agisce il cortisone?

Come agiscono e quando si usano i cortisonici I farmaci antinfiammatori steroidei agiscono bloccando la sintesi delle prostaglandine pro–infiammatorie, responsabili di edema, eritema e dolore.

Cosa fa il cortisone al cuore?

Quanto impiega a fare effetto? Dipende dalle patologie, ma è in genere molto veloce; ad esempio in caso di reazione allergica poche ore per dare sollievo al prurito (anche meno se iniettato), qualche giorno nel caso di malattia reumatiche infiammatorie caratterizzate da forte dolore. Quanto tempo dura? Dipende dal tipo di somministrazione, dalla dose e dalla molecola usata.

ritenzione idrica (accumulo di liquidi), mobilizzazione dei grassi, che vengono redistribuiti nell’organismo (in seguito a variazioni del metabolismo di proteine, glucidi e grassi).

età (i bambini assumono proporzionalmente dosi maggiori) peso gravità dei sintomi rischio di effetti indesiderati.

Quali sono gli effetti collaterali? L’efficacia è in generale molto elevata e, quando usato solo localmente (ad esempio in forma di crema, collirio, supposta, spray nasale o puff) gli effetti collaterali minimi (il principale limite è in questi casi la tolleranza, ossia una riduzione di efficacia se usato cronicamente).

È infine possibile sviluppare

dipendenza e tolleranza al farmaco (necessità di assumerlo per evitare malessere e riduzione dell’efficacia) effetto rebound (peggioramento improvviso dei sintomi alla sospensione).

L’esempio più comune è quello relativo all’uomo primitivo che si trova di fronte ad un animale feroce, dovendo quindi necessariamente scappare o affrontarlo; nella nostra società invece i livelli di cortisone (e del suo principale derivato, il cortisolo) possono aumentare in seguito a stress quali paura, ansia, improvvisi cambi di temperatura, traumi, interventi chirurgici,,

Avendo radici evolutive che poggiano sulla necessità di fuga o combattimento, gli effetti fisiologici sono volti a massimizzare l’efficacia di queste reazioni:

Perché il cortisone fa passare il mal di testa?

CEFALEA ED EMICRANIA CRONICA: NUOVE STRATEGIE DI TRATTAMENTO Un italiano su sei soffre di cefalea (mal di testa) ed uno su trenta lo soffre in maniera cronica, il che può voler dire anche 15 episodi al mese con una qualità di vita veramente compromessa.

Per tale motivo si è sempre più orientati ad intraprendere terapie profilattiche, sia di tipo farmacologico che di tipo iniettivo. Le classi di farmaci per la profilassi sono molte ma non tutti i pazienti che vi fanno ricorso ne hanno un beneficio e spesso è probabile la comparsa di effetti collaterali.

Poiché nel cervello, e precisamente nell’ipotalamo, c’è una specie di orologio biologico che regola l’equilibrio del nostro organismo, se cambiano i ritmi di quello che facciamo, ecco che può scoppiare l’attacco di emicrania. Questo può succede nei fine settimana, quando si va a fare una bella passeggiata o nei primi giorni di un viaggio tanto desiderato.

L’ emicrania cronica è una condizione estremamente disabilitante,caratterizzata da almeno 15 giorni o più di dolore al mese, da oltre tre mesi e con almeno 8 giorni di dolore di tipo emicranico (senza aura).
Quali sono le terapie che usualmente si utilizzano per curare l’emicrania episodica?
Esistono farmaci efficaci per curare l’emicrania come:

i cerotti transdermici
gli analgesici per il trattamento del dolore
antidolorifici
farmaci che contengono principi anti nausea e vomito
cortisonici
la Tossina botulinica (TB)

La tossina botulinica (TB) è in natura una tossina che viene prodotta da alcuni batteri, da oltre 20 anni viene utilizzata per il trattamento di tutte quelle patologie, neurologiche e non, in cui vi è una eccessiva attività muscolare e, dagli anni ’90, nelle forme di iperattività ghiandolari salivari e sudoripare.
Questo farmaco infatti blocca la conduzione degli impulsi nervosi ai muscoli con un effetto quindi di rilassamento di muscoli iper-contratti e se invece iniettato sottocute determina un blocco delle ghiandole sudoripare.
Recentemente la tossina botulinica ha ricevuto anche l’indicazione per il trattamento di alcuni disturbi vescicali, quali la vescica iperattiva e l’incontinenza neurologica da lesioni del midollo spinale o dovuta a Sclerosi Multipla.

Elvira Olguin