HoyHistoriaGT Hoy en la Historia de Guatemala

Que Significa Tener La Urea Alta?

• Elvira Olguin
• 05.05.2023
• 0
• 346

Resultados – Los resultados de los análisis de nitrógeno ureico en la sangre se miden en miligramos por decilitro (mg/dL) en los Estados Unidos y en milimoles por litro (mmol/L) internacionalmente. En general, entre aproximadamente 6 y 24 mg/dL (2,1 a 8,5 mmol/L ) se considera normal.

1. Sin embargo, los límites normales pueden variar basándose en los límites de referencia usados por el laboratorio y tu edad.
2. Solicita al médico que te explique los resultados.
3. La concentración de nitrógeno ureico tiende a incrementarse con la edad.
4. Los bebés tienen niveles más bajos que otras personas y los límites varían en los niños.

Por lo general, un nivel alto de nitrógeno ureico en la sangre significa que tus riñones no funcionan correctamente. Sin embargo, los niveles elevados de nitrógeno ureico en la sangre también pueden deberse a lo siguiente:

Deshidratación, provocada por no beber suficientes líquidos o por otros motivos Obstrucción en las vías urinarias Insuficiencia cardíaca congestiva o ataque cardíaco reciente Sangrado gastrointestinal Shock Quemaduras graves Determinados medicamentos, como algunos antibióticos Una dieta alta en proteínas

Si el daño renal es una inquietud, pregunta a tu médico qué factores pueden contribuir al daño y qué medidas puedes tomar para intentar controlarlos.

¿Qué pasa si se tiene la urea alta?

¿Qué manifestaciones clínicas se presentan con urea alta? –

• Al inicio la mayoría de pacientes podrían no manifestar síntomas o algunos de tipo inespecífico como astenia (cansancio extremo), pérdida de peso, diarrea y vómitos.
• El daño renal podría verse reflejado por dolor en la espalda baja, este dolor es de carácter pulsátil y leve pero puede empeorarse según avanza la lesión renal.
• Los niveles de urea en constante aumento generan más daño renal que pueden provocar una insuficiencia renal per sé.
• Debido a que el riñón es el principal encargado de la excreción de la urea, es importante que ante la presencia de dolor para orinar se
• Por lo regular quien padece de uremia, puede excretar orina escasa, con alta y abundante,

Puedes manifestar fatiga de inicio repentino y sin razón aparente. La debilidad sin esfuerzo y bajo nivel de energía debe llamar tu atención.

1. La urea alta en sangre puede provocarte estados de deshidratación, lo cual se traduce en aumento de tu sed, no sentir saciedad, tendencia a enrojecerte y boca seca.
2. Si nunca has tenido presión arterial baja y se está presentando por primera vez, debes descartar la presencia de niveles de urea alta, la hipotensión de este tipo puede afectar tu riñón, cerebro además de tu corazón.
3. Uno de los síntomas más extraños descritos se encuentra a nivel oral, puesto que la urea alta es tóxica, el aliento comienza a oler de forma desagradable.
4. La urea puede excretarse por el sudor por lo que los niveles altos generan un olor característico en quien la padece.

¿Cuándo es preocupante la urea alta?

Valores de referencia de la urea – Para el estudio de la urea no es necesaria preparación previa (o ir en ayunas, por ejemplo). Los valores deben estar en los siguientes rangos:

10 a 40 mg/dl o 2,5 a 6,4 mmol/L, para hombres y mujeres adultos.

Por encima de 40 mg/dl consideraremos por tanto la urea como alta. Por encima de 100 mg/dl puede ser mortal.

¿Cómo bajar el nivel de urea en la sangre?

Fenilbutirato de sodio | Offarm

• En el tratamiento de los trastornos del ciclo de la urea
• El fenilbutirato de sodio es un medicamento huérfano que está indicado en los trastornos del ciclo de la urea, ya que permite reducir las concentraciones plasmáticas elevadas de amoníaco y de glutamina, y supone el seguimiento de por vida del tratamiento, a menos que se opte por un trasplante hepático.
• Los trastornos del ciclo de la urea son enfermedades metabólicas hereditarias que derivan de una anomalía cualitativa o cuantitativa de una de las 6 enzimas que participan en la síntesis de la urea y que conducen a la acumulación de amoníaco en el organismo.

Los déficit de 5 de las 6 enzimas, tienen transmisión autosómica recesiva y afectan con la misma frecuencia a niñas y a niños, tanto en la fase neonatal como en la fase tardía. Los heterocigotos son clínicamente asintomáticos. El déficit de ornitina transcarbamilasa se transmite por el cromosoma X y, por ello, todos los niños varones que hayan recibido el cromosoma mutado son homocigotos para la anomalía y presentan síntomas clínicos cuya gravedad depende de la actividad residual.

1. El tratamiento de los trastornos del ciclo de la urea se basa en un principio esencial: luchar contra la acumulación de amoníaco, ya sea reduciendo la producción del exceso de nitrógeno o bien depurándolo.
2. Farmacología
3. Los estudios in vitro han permitido demostrar que el fenilbutirato y el fenilacetato interfieren en un determinado número de reacciones enzimáticas:
4. * Inhibición de la mevalonato decarboxilasa, con una consiguiente disminución de la síntesis de colesterol y de los poliprenoles.
5. * Inhibición de la colina acetiltransferasa, que puede interferir en la transmisión colinérgica.
6. * Inhibición de la Na/K ATPasa, que puede afectar a los intercambios de sodio y potasio en el túbulo proximal del riñón y del músculo cardíaco.
7. * Inhibición de la histona deacetilasa, con un aumento considerable de la transcripción de determinados genes.
8. * Inhibición de las dopa y 5-hidroxitriptófano decarboxilasas.
9. * Consumo de CoA para formar el fenilacetil CoA, lo que reduce la cantidad de acetilCoA disponible para la síntesis de los ácidos grasos y los esteroles.
10. Algunas de estas interferencias explican los efectos del fenilbutirato y fenilacetato sobre:
11. * El crecimiento y la diferenciación celulares que se inhiben, lo que justifica su utilización como agentes anticancerígenos.
12. * El desarrollo cerebral observado en un modelo de fenilcetonuria.
13. Farmacodinamia

El fenilbutirato de sodio es un profármaco que se betaoxida en fenilacetato (compuesto metabólicamente activo) en el hígado y en el riñón. Este compuesto se conjuga enseguida con la glutamina para formar la fenilacetilglutamina que se excreta en la orina.

• La capacidad del fenilbutirato de sodio para depurar el nitrógeno en pacientes con trastornos del ciclo de la urea y que reciben una dieta baja en proteínas ha sido sometida a diversos estudios que demuestran que:
• * Del 80 al 100% de la dosis de fenilbutirato administrada, se encuentra en la orina en forma de fenilacetilglutamina.
• * 1 g de fenilbutirato administrado por vía oral puede depurar de 0,12 a 0,15 g de nitrógeno, es decir, aproximadamente la cantidad de nitrógeno contenida en 1 g de proteína.
• Composición cuantitativa y cualitativa de las dos presentaciones con fenilbutirato de sodio
• A diferencia de la urea, cuya formación en la persona sana va en función de la cantidad de nitrógeno a eliminar que varía según el día, el fenilbutirato ingerido se metaboliza en su totalidad y permite eliminar, en forma de fenilacetilglutamina, una cantidad fija de nitrógeno que sólo depende de la dosis de fenilbutirato absorbida.
• Es por este motivo que debe ajustarse la dosis de fenilbutirato a cada paciente en función de su tolerancia a las proteínas que depende de su capacidad residual de sintetizar urea.
• Se ha observado que la capacidad de la persona para sintetizar urea se ve reducida por la administración de fenilbutirato, cuyo metabolismo proporciona una vía de depuración alternativa del nitrógeno y esta capacidad puede restaurarse en caso de necesidad, por ejemplo durante un aumento ocasional de la ración de proteínas.
• Efecto del tratamiento con fenilbutirato sobre la homeostasis del nitrógeno en un paciente varón adulto con un déficit de OTC (Brusilow, 1993)
• Farmacocinética

Se han realizado pruebas en voluntarios sanos, en pacientes con trastornos en el ciclo de la urea y en pacientes con hemoglobinopatías o cirrosis para determinar las concentraciones plasmáticas y urinarias de fenilbutirato y de sus metabolitos fenilacetato y fenilacetilglutamina.

Se han realizado administraciones únicas o repetidas de fenilbutirato con dosis hasta 20 g/día con los siguientes resultados: fenilbutirato se absorbe rápidamente en ayunas, de modo que a los 15 min de la toma, se detectan valores cuantificables en plasma. La concentración máxima se alcanza tras 1 h de la administración y es del orden de 1 mmol/l.

Cuando las administraciones se repiten a intervalos de 4-5 h, se observa la alternancia regular de picos entre los que la concentración de fenilbutirato no es detectable. No se ha estudiado el efecto de la toma de alimentos sobre la absorción del fármaco.

El volumen de distribución de fenilbutirato es de 0,2 l/kg. Metabolismo del fenilbutirato de sodio Las concentraciones plasmáticas cuantificables de fenilbutirato y fenilacetato se detectan a los 30 y 60 min respectivamente tras la administración del fármaco. La vida media de eliminación del fenilbutirato es de 0,8 h y la de sus metabolitos, de 1,2 para FA y 2,4 para FAG.

Cuando las administraciones se repiten a intervalos de 4-5 h, las concentraciones de los 2 metabolitos se mantienen durante horas. En los pacientes con trastornos del ciclo de la urea o con hemoglobinopatías que han recibido varias dosis de fenilbutirato, el fenilacetato no se suele detectar en plasma al finalizar la noche.

1. En pacientes con una función hepática alterada, el metabolismo del fenilacetato puede ralentizarse, ya que se observa una acumulación progresiva de este metabolito.
2. La excreción del fármaco se produce a través de la orina, en un 80-100% de la dosis administrada, en forma de fenilacetilglutamina en el espacio de 24 h.
3. Tolerancia
4. Los efectos no deseados observados en los ensayos de tolerancia están relacionados en su gran mayoría con el TCU o con afecciones intercurrentes.
5. Los efectos no deseados imputables al tratamiento son los siguientes:
6. * Amenorrea o irregularidad en el ciclo menstrual, en un 23% de las mujeres, debido a un posible efecto del fenilbutirato sobre los fenómenos de proliferación celular del endometrio.
7. * Disminución del apetito en un 4% de los pacientes.
8. * Olor corporal provocado probablemente por el fenilacetato en un 3% de los pacientes.
9. * Mal sabor o asco hacia el producto en un 3% de los pacientes.
10. * Problemas digestivos (dolor abdominal, náuseas, vómitos) en menos del 2% de los pacientes.
11. En determinados estudios farmacocinéticos en pacientes con cáncer a los que se ha administrado fenilacetato por vía intravenosa a dosis elevadas, han aparecido signos de neurotoxicidad, rápidamente reversibles para concentraciones plasmáticas de fenilacetato superiores a 3,5 mmol/l, principalmente en forma de somnolencia y sensaciones de vértigo.
12. Conclusión
13. Fenilbutirato de sodio es un tratamiento eficaz para los pacientes que presentan un trastorno del ciclo de la urea, una enfermedad hereditaria poco frecuente que suele ser fatal.
14. La utilización del fármaco permite prevenir los episodios de descompensación hiperamoniémicos, a la vez que se autoriza una ración de proteínas más favorable al crecimiento estaturo/ponderal.

Sólo un diagnóstico temprano y un tratamiento inmediato pueden mejorar la supervivencia y el desarrollo psicomotor de estas formas. Si el diagnóstico es temprano y se instaura el tratamiento con rapidez, se puede prevenir la disminución de las capacidades intelectuales.

¿Que nos indica la urea?

La prueba de la urea se utiliza principalmente y junto a la de creatinina para evaluar la función renal en multitud de circunstancias, como ayuda para el diagnóstico de enfermedad renal y para monitorizar pacientes con disfunción o fallo renal ya sea agudo o crónico.

¿Qué medicamento se usa para bajar la urea?

PDM Descripción: Medicamento huérfano. El fenilacetato se conjuga con glutamina en hígado y riñón, para formar fenilacetilglutamina, que se excreta en la orina. La fenilacetilglutamina es una molécula que contiene 2 moles de nitrógeno por mol de base y por tanto constituye un vehículo alternativo para la excreción de nitrógeno.

El benzoato se conjuga con glicina para formar ácido hipúrico, el cual es excretado por el riñón. La fenilglutamina y el ácido hipúrico son vehículos que reducen los niveles de nitrógeno en pacientes con deficiencias de enzimas del ciclo de la urea y atenúan el riesgo de neurotoxicidad inducida por amonio y glutamina.

USO CLÍNICO: Tratamiento de la hiperamoniemia aguda y la encefalopatía asociada en pacientes con deficiencias de enzimas del ciclo de la urea ( E : extranjero). En los pacientes con coma hiperamonémico neonatal, encefalopatía hiperamonémica moderada o grave y episodios de hiperamoniemia que no responden al tratamiento con la asociación fenilacetato sódico y benzoato sódico, la hemodiálisis es la técnica más rápida y efectiva para reducir el amonio.

Niños <20 kg: 2,5 ml/kg (250 mg/kg de fenilacetato sódico y 250 mg/kg de benzoato sódico).Niños >20 kg: 55 ml/m 2 (5,5 g/m 2 de fenilacetato sódico y 5,5 g/m 2 de benzoato sódico). Dosis de carga en 90-120 minutos y mantenimiento en 24 horas.

La dosis ha de diluirse en 25 ml/kg de glucosa 10%. PRECAUCIONES:

La excreción de potasio por orina está aumentada con la eliminación de fenilglutamina e hipurato, aniones no reabsorbibles, por lo que los niveles plasmáticos de potasio deben ser monitorizados.La asociación fenilacetato sódico y benzoato sódico Ammonul® contiene 30,5 mg de sodio por ml y debe ser utilizado con gran cuidado en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o insuficiencia renal grave y en aquellas situaciones que cursen con retención de sodio y edema.Asimismo, el fenilacetato se conjuga en el hígado y se ha de utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática.Debe ser administrado por una vía central. La administración por una vía periférica puede causar quemaduras, y su extravasación, necrosis cutánea.Se han de realizar controles gasométricos, ya que puede producir efectos típicamente asociados a la sobredosis de salicilatos, como hiperventilación y acidosis metabólica.La infusión se ha asociado a náuseas y vómitos. Se puede asociar un antiemético durante la infusión.En estudios farmacocinéticos el fenilacetato adquiere niveles plasmáticos prolongados en el tiempo, por lo que las dosis de carga repetidas no son necesarias.

EFECTOS SECUNDARIOS: A continuación se describen los efectos adversos encontrados en >3% de los pacientes incluidos en un ensayo clínico no controlado (n=316). Lo pacientes tenían un rango de edad de 0-53 años, con una edad media de 6,2 años.

Generales: reacción en el sitio de la inyección (3%), fiebre (5%).Infecciones (12%): infección urinaria (3%).Trastornos de la sangre y del sistema linfático: anemia (4%), coagulación intravascular diseminada (3%).Trastornos vasculares: hipotensión (4%).Trastornos cardiacos (9%): algunos de los reportados (con frecuencias no determinadas) fueron: rotura auricular, fallo cardiaco/cardiopulmonar, shock cardiogénico, disminución de la fracción de eyección y cardiomiopatía, derrame pericárdico, hemorragia, hipertensión, trombosis y rubor.Trastornos metabólicos: hiperglucemia (7%), hipopotasemia (7%), hiperamoniemia (5%), acidosis metabólica (45), hipocalcemia (3%).Trastornos del sistema nervioso: crisis convulsivas (6%), deterioro mental (6%), edema cerebral (5%), coma (3%).Trastornos oculares: ceguera.Trastornos gastrointestinales: vómitos (9%), diarrea (3%), náuseas (3%).Trastornos respiratorios: distrés respiratorio (3%).Trastornos cutáneos y subcutáneos (6%): algunos de los reportados (con frecuencias no determinadas) fueron alopecia, prurito, rash y urticaria.Trastornos psiquiátricos: agitación (3%).

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Los corticoides, al producir catabolismo proteico, aumentan los niveles de amonio, por lo que se han de monitorizar los niveles de amonio con más frecuencia.El probenecid inhibe el transporte renal del ácido aminohipúrico y puede afectar la excreción renal de fenilacetilglutamina e hipurato.El ácido valproico puede inducir hiperamoniemia y antagonizar la acción del fármaco.Antibióticos como la penicilina pueden afectar a la biodisponibilidad del fármaco al competir con la secreción tubular renal de fenilacetilglutamina e hipurato.

DATOS FARMACÉUTICOS: Ammonul® debe ser diluido con dextrosa al 10%. La solución de Ammonul® permanece estable hasta 24 horas a temperatura ambiente. Presentaciones comerciales: medicamento extranjero. No comercializado en España. Ammonul® (fenilacetato sódico y benzoato sódico) Inyección 10%/10%.

Fichas técnicas de medicamentos extranjeros. Gestión de medicamentos en situaciones especiales. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Disponible en: https://mse.aemps.es/mse/loginForm.do Administración de Medicamentos y Alimentos de Estados Unidos. Disponible en: www.fda.gov/ Enns GM, Berry SA, Berry GT, et al, Survival after treatment with phenylacetate and benzoate for urea-cycle disorders. N Engl J Med.2007;356:2282-2292.MacArthur RB, Altincatal A, Tuchman M. Pharmacokinetics of sodium phenylacetate and sodium benzoate following intravenous administration as both a bolus and continuous infusion to healthy adult volunteers. Mol Genet Metab.2004;81 Suppl 1:S67-S73.Orphanet. Disponible en: www.orpha.net UpToDate (Pediatric drug information)., Waltham, MA: Wolters Kluwer Health Clinical Solutions, Disponible en: www.uptodate.com

Fecha de actualización: diciembre de 2020. La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

Tratamiento de la hiperamoniemia aguda y la encefalopatía asociada en pacientes con deficiencias de enzimas del ciclo de la urea (E: extranjero, A). En los pacientes con coma hiperamoniémico neonatal, encefalopatía hiperamoniémica moderada o severa y episodios de hiperamoniemia que no responden al tratamiento con la asociación fenilacetato sódico y benzoato sódico, la hemodiálisis es la técnica más rápida y efectiva para reducir amonio.

En estos casos, estos fármacos pueden prevenir la reacumulación de amonio al aumentar su excreción (E: extranjero, A).

¿Qué valores indican insuficiencia renal?

VITAMINA D –

• Esta vitamina la obtenemos de los rayos del sol y de los alimentos que ingerimos con la comida. • Pasa al hígado como no activa, y al pasar al riñón se activa. • Los niveles óptimos en sangre deben superar los 30 ng/ml, aunque por encima de los 20 ya se considera suficiente. Por debajo de 10 se considera que hay déficit. • La falta de vitamina D se relaciona con la formación de huesos débiles o el raquitismo en niños, pero también a otros niveles protege del cáncer de colon o del envejecimiento de los vasos sanguíneos.

¿Cuál es el valor normal de la urea y creatinina?

Es un análisis que mide el nivel de creatinina en la sangre. Se hace para ver qué tan bien están funcionando los riñones. La creatinina también se puede medir con un examen de orina. El proveedor de atención médica puede solicitarle que deje de tomar temporalmente ciertos medicamentos que puedan afectar el examen. Estos medicamentos incluyen:

Cimetidina, famotidina y ranitidinaCiertos antibióticos, como cefoxitina y trimetoprima

Coméntele a su proveedor sobre todos los medicamentos que toma. Cuando se introduce la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado. Otras solo sienten un pinchazo o sensación de picadura. Posteriormente, puede haber algo de sensación pulsátil o un hematoma leve.

1. Esto desaparece poco después.
2. La creatinina es un subproducto químico de la creatina.
3. La creatina es un químico producido por el cuerpo y que se utiliza para proporcionarle energía principalmente a los músculos.
4. Este examen se realiza para ver qué tan bien funcionan los riñones.
5. La creatinina es eliminada del cuerpo completamente por estos órganos.

Si la función renal es anormal, los niveles de creatinina en la sangre aumentarán. Esto se debe a que se elimina menos creatinina a través de la orina. Un resultado normal es de 0.7 a 1.3 mg/dL (de 61.9 a 114.9 µmol/L) para los hombres y de 0.6 a 1.1 mg/dL (de 53 a 97.2 µmol/L) para las mujeres.

• Las mujeres con frecuencia tienen niveles de creatinina más bajos que los hombres.
• Esto se debe a que ellas frecuentemente tienen menor masa muscular.
• El nivel de creatinina varía con base en la talla y la masa muscular de una persona.
• Los ejemplos de arriba son mediciones comunes para los resultados de estos exámenes.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes. Hable con su médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

Obstrucción de las vías urinariasProblemas renales, como insuficiencia o daño en el riñón, infección o reducción del flujo de sangrePérdida de líquido corporal (deshidratación)Problemas musculares, como descomposición de las fibras musculares ( rabdomiólisis )Problemas durante el embarazo, como convulsiones (causadas por la eclampsia) o hipertensión arterial causada por preeclampsia

Un nivel inferior a lo normal puede deberse a:

Afecciones que comprometen los músculos y nervios que llevan a una reducción de la masa muscular Malnutrición

Existen muchas otras afecciones para las cuales se puede ordenar el examen, como hipertensión arterial, diabetes o sobredosis de medicamentos. Su proveedor le comentará más al respecto, de ser necesario. Extraer una muestra de sangre implica poco riesgo.

Sangrado excesivoDesmayo o sensación de mareoVarias punciones para localizar las venasHematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel)

Creatinina en suero; Función del riñon – creatinina; Función renal – creatinina Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 106. Oh MS, Briefel G, Pincus MR.

1. Evaluation of renal function, water, electrolytes, and acid-base balance.
2. In: McPherson RA, Pincus MR, eds.
3. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods,24th ed.
4. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:chap 15.
5. Versión en inglés revisada por: David C.
6. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine.

Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

¿Qué dolores produce la insuficiencia renal?

REVISIÓN Dolor neuropático en pacientes renales crónicos. Revisión de la literatura Neuropathic pain in chronic kidney disease patients. Review S. Villate 1, M.J. Ledesma 2 y J.J. Martín 1 Servicios de 1 Neurología y 2 Nefrología. Sanatorio Allende. Córdoba, Argentina Dirección para correspondencia RESUMEN El dolor es un síntoma frecuente en pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC), siendo referido por el 50 % de los mismos en forma habitual; la presentación más prevalente es el dolor osteoarticular, seguido por el neuropático, especialmente asociado a polineuropatía.

1. Su abordaje, como así también sus complicaciones, son motivo de preocupación frecuente en los médicos tratantes.
2. El dolor no es un síntoma aislado en dichos pacientes; habitualmente se encuentran expuestos a estresantes y presentan alteraciones emocionales como depresión o ansiedad.
3. Actualizaciones recientes definen los síndromes funcionales dolorosos crónicos como aquellos cuadros clínicos caracterizados por dolor cotidiano y disconfort relacionado a diferentes partes del cuerpo; estas son manifestaciones habituales en estos pacientes.

La teoría de analgesia multimodal plantea una opción para el manejo del dolor, en donde este es un síntoma dentro de un síndrome aún más complejo. El objetivo del presente trabajo consiste en realizar una revisión acerca de las opciones terapéuticas para tratar el dolor neuropático en pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC).

Palabras clave: Insuficiencia renal crónica. Dolor neuropático. Analgesia multimodal. ABSTRACT Pain is a common symptom in patients with chronic renal failure (CRF), being reported by 50 % of such patients; the most common presentation is osteoarticular pain, followed by neuropathic pain, especially associated with polyneuropathy.

Its approach, as well a sits complications are frequently a problem among physicians. Pain is not an isolated symptom in these patients, they are usually exposed to stressful and emotional alterations such as depression or anxiety. Recent updates define functional chronic pain syndromes as those diseases characterized by daily pain and discomfort related to different parts of the body, common manifestations in these patients.

Multimodal analgesia theory is a choice for pain management, here pain is part of complex syndrome and not the only symptom. The aim of this study is to review therapeutic options for treating neuropathic pain in patients with chronic renal failure (CRF). Key words: Chronic kidney disease. Neuropathic pain.

Analgesia. Introducción En Argentina la incidencia de pacientes en diálisis crónica ha tenido un crecimiento exponencial, llegando a 153 pacientes por millón de habitantes en el año 2010 (1). El dolor es un síntoma frecuente, reportado en hasta el 50-80 % (2) de los pacientes en hemodiálisis, influyendo negativamente en su calidad de vida (3).

1. La creciente población de pacientes con insuficiencia renal crónica sumada a la alta prevalencia del dolor como síntoma habitual nos plantea una problemática cotidiana y a su vez compleja (4).
2. Presentamos una actualización acerca de los principales síndromes dolorosos en el paciente renal crónico y en diálisis haciendo hincapié en el dolor neuropático y sus diferentes etiologías.

Finalmente revisamos las opciones terapéuticas y aspectos generales del manejo farmacológico en esta población de pacientes. La enfermedad renal crónica La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud global, con una incidencia creciente y que representa una importante carga económica para el sistema.

• Lamentablemente, aún hoy es subdiagnosticada y subtratada, perdiéndose oportunidades para la prevención de la progresión a enfermedad renal crónica terminal (5).
• De acuerdo a las guías K/DOQI, la IRC se define como la disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG) o signos de daño renal que persisten por más de 3 meses.

El valor normal del la TFG varía de acuerdo a edad, sexo y tamaño corporal. En adultos jóvenes es de 120 a 130 ml/min por 1,73 m 2, Los marcadores de daño renal, aún en presencia de TFG normal son: proteinuria persistente (medida como un cociente albuminuria/creatininuria mayor a 30 mg/g en muestra aislada), anomalías en el sedimento urinario o en estudios por imágenes (5). La TFG se estima a partir de los niveles de creatinina plasmática usando ecuaciones a partir de edad, sexo, raza y tamaño corporal (5). Estas son: Cockcroft-Gault: Cl. creat (ml/min) = /(72 x creatinina plasmática en mg/dl) MDRD abreviada: FG (ml/min/1,73 m 2 ) = 186 x -1,154 x (edad)-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra) Esta última tiene la ventaja de haber sido validada en un amplio grupo de pacientes con diversas patologías y comparada con mediciones directas con iotalamato.

En algunos casos se debe realizar una medición del clearence de creatinina en orina de 12 o 24 h: edades o tamaños corporales extremos, malnutrición u obesidad severas, enfermedades del musculoesquelético, para o cuadriplejía y/o vegetarianos (5). Dolor en pacientes con IRC El dolor es una manifestación clínica prevalente en pacientes en IRC y más en aquellos que se encuentran en hemodiálisis (HD) (6).

La prevalencia de dolor en los pacientes en HD varía significativamente según las series estudiadas, desde un 37 % hasta el 50 % (7). Un trabajo realizado en la Unidad de Hemodiálisis de Manacor, Mallorca, muestra que el 82,1 % de los pacientes afirmaron tener dolor y el 50 % expresaron haber tenido una experiencia dolorosa en las últimas 24 horas.

En la mayoría de los pacientes este fue de intensidad leve a moderada (2). En un estudio en una Unidad de Hemodiálisis en Canadá se realizó una encuesta en 205 pacientes, de los cuales el 50 % refirió haber tenido alguna experiencia dolorosa. De estos, el 63 % presentó dolor de tipo musculoesquelético, el 13,6 % relacionado al procedimiento dialítico y el 12,6 % secundario a polineuropatía (8).

En forma coincidente, González describió que el dolor musculoesquelético fue el más frecuente (60,31 %), siendo principalmente atribuido a osteoartritis y osteoporosis (23,50 %). El dolor de causa neuropática representó el 12,69 %, la mitad secundaria al síndrome del túnel carpiano.

• La cefalea fue la 3.
• A causa de dolor en frecuencia, siendo referida por el 9,52 % de los pacientes (4).
• Este suele ser parte del llamado síndrome de desequilibrio, asociado a los rápidos cambios de osmolaridad en diálisis, o en otros casos expresión de alcalosis metabólica por concentraciones de bicarbonato elevadas en el baño de diálisis (3,5).

La enfermedad vascular periférica representó el 7,93 % de las causas de dolor, principalmente presentada como claudicación intermitente (7). Otra forma de dolor relacionada a isquemia es el robo vascular asociado a las fístulas arteriovenosas en la circulación distal a la misma (8).

1. Con respecto al momento en que se presenta el dolor, se observó un claro aumento de la sensación de dolor en el día de la diálisis en un 71,4 %.
2. Un 2,9 % refiere no tener dolor el día que no tienen diálisis, y el 25,7 % no notan diferencia alguna entre los diferentes parámetros valorados.
3. Cuando los pacientes no están en diálisis refieren también reagudizaciones del dolor sobre todo al realizar esfuerzo físico (7).

En el estudio de Davidson, ya mencionado, la única diferencia significativa entre los pacientes con y sin dolor es el tiempo de permanencia en HD (9). La severidad del dolor fue significativamente mayor en pacientes blancos e hipertensos (6). Por su frecuencia y relación particular con la insuficiencia renal ampliaremos la polineuropatía urémica y diabética.

1. Polineuropatía urémica El término uremia describe signos y síntomas que acompañan al fallo renal que no pueden ser explicadas por alteraciones en el volumen extracelular, concentraciones iónicas o en los niveles de productos de síntesis renal.
2. Dentro de las múltiples manifestaciones de la uremia, una de las más frecuentes es la neuropatía urémica (10).

Esta es una polineuropatía sensitivo-motora simétrica distal que afecta en forma más frecuente los miembros inferiores (MMII). Característicamente progresa en el curso de meses. Se presenta usualmente cuando la TFG es menor a 12 ml/min/1,73 m (10). A nivel ultraestructural se caracteriza por disminución del diámetro axonal, reorganización de la mielina y progresivamente degeneración completa del axón (10).

En cuanto a la fisiopatogenia hay varias teorías, algunas la relacionan a desmielinización secundaria de las columnas posteriores de la médula espinal (10). Fraser y Arieff postularon que las neurotoxinas deplecionan los suministros de energía del axón al alterar enzimas que participan en su producción.

Además, las toxinas urémicas podrían ingresar al espacio endoneural y causar daño neuronal directo (11). La paratohormona (PTH) es una de las toxinas urémicas principales y una de las pocas en las que se ha demostrado relación causal, ya que esta aumenta los niveles intracelulares de calcio alterando la función axonal (10).

1. El hallazgo clínico más precoz es la pérdida del reflejo aquiliano.
2. Los estudios de conducción nerviosa continúan siendo el gold standard diagnóstico, observándose neuropatía axonal, reducción de la amplitud sensorial con relativa conservación de la velocidad de conducción (10).
3. Las latencias distales prolongadas y la reducción de la amplitud del potencial de acción son causadas por la disminución en la densidad de las fibras sensitivo-motoras largas.

La amplitud sensorial a nivel del nervio sural es el indicador más sensible de neuropatía urémica, ya que está presente en el 50 % de los casos. Otros parámetros considerados sensibles son anomalías en las respuestas tardías de las ondas F y reflejos H, el umbral de detección de la vibración en el pie y la disminución de la velocidad de conducción nerviosa (12).

Neuropatía diabética La neuropatía diabética es una complicación común de la enfermedad asociada a alta morbilidad, deterioro de la calidad de vida y alto riesgo de amputaciones. En forma similar, la neuropatía autonómica cardiaca se asocia con complicaciones como isquemia coronaria silente, arritmias y alta mortalidad (13).

La fisiopatogenia es compleja, siendo secundaria a la interacción de los niveles de hiperglucemia, el metabolismo de la glucosa a través de las vías de los polioles, la vía de la hexosamina, activación inapropiada de proteína-kinasa C, disfunción de la bomba de Na/K y acumulación de productos de glicosilación avanzada (13) ( Fig.1 ). Clínicamente se presenta como una polineuropatía (PNP) distal simétrica a predominio de MMII con síntomas y signos de compromiso de fibras pequeñas y un dolor de tipo dolor urente. Para evaluar este tipo de fibras se utiliza un monofilamento, un alfiler y algodón en el dorso del 1.

er y 2. o dedo del pie o en la superficie plantar. La función de fibras mayores se evalúa con un diapasón de 256-Hz o movimientos de los dedos para evaluar propiocepción (13). Trastornos de estado de ánimo del paciente insuficiente renal Al evaluar un síntoma tan subjetivo como el dolor es importante recordar la presencia de diversos déficits neuropsicológicos en pacientes con trastorno renal crónico.

El proceso de depuración de la sangre durante la diálisis se asocia a una normalización de la actividad neuronal y una mejora en el rendimiento cognitivo en diversas funciones neuropsicológicas. En este sentido, la diálisis podría favorecer un mejor funcionamiento de los procesos perceptivos y psicofisiológicos implicados en la inhibición aferente del dolor mediada por el reflejo barorreceptor (6).

• Debemos tener en cuenta también los factores asociados al fenómeno de la analgesia inducida por estrés.
• El procedimiento de diálisis se inicia en un contexto de relativo estrés; enfermeras, aparatos, tubos, olores, agujas, quitarse la ropa, fenómeno de la bata blanca, etc.
• Entre los elementos más estresantes del procedimiento se encuentra la conexión de las agujas a la fístula arteriovenosa.

Además del dolor producido por la punción de las dos agujas, los pacientes suelen preocuparse por posibles problemas en la fístula (7,9). La depresión es un problema psicológico de alta prevalencia (10-66 %) en pacientes con IRC y puede ser abordado con intervenciones psicológicas (IP) y/o combinadas (9).

En escenarios concretos, como pueden ser las unidades de diálisis peritoneal, la depresión está infradiagnosticada y es de difícil tratamiento. Hay pocos estudios controlados y mucho menos aleatorizados que aborden este problema (14). La tasa de prevalencia de trastornos de ansiedad en pacientes en hemodiálisis se sitúa cerca del 45,7 % y afectan negativamente a la calidad de vida.

Según Cukory cols., estos pacientes se enfrentan a un alto número de estresares (14). Estos pacientes se enfrentan a un alto número de estresares como son la restricción hídrica, dieta, insomnio, pérdida de rol social y limitaciones sociales. Consideraciones terapéuticas Los pacientes insuficientes renales que se encuentran en HD presentan múltiples comorbilidades (14).

Al evaluar a un individuo con dichas características en un consultorio de dolor es necesario contextualizar el caso para poder emprender la terapéutica apropiada. La insuficiencia renal (IR) altera con frecuencia el volumen de distribución del fármaco. Así mismo, también es posible una disminución de la capacidad de fijación tisular en lugar de la unión a las proteínas plasmáticas.

Este fenómeno reduce el contenido corporal de fármaco a cualquier nivel plasmático y el volumen de distribución. Una dosis estándar provoca un mayor nivel plasmático y mayor intensidad de efecto en un paciente urémico en comparación con una persona sin IR (15). Es importante destacar la dosificación justa que requieren los pacientes con IRC, distinto de aquel que se encuentran en HD. En esta última instancia los fármacos pueden ser retirados con el proceso de diálisis, debido a su unión o no a proteína, y el volumen de distribución se modifica (15). La dosis inicial administrada a un paciente con IR es la misma que la de un paciente con función renal normal, a menos que existan factores hemodinámicos de depleción de volumen, en cuyo caso se disminuye la dosis de carga al 75 % (15). La dosis de mantenimiento de muchos fármacos debe modificarse en pacientes con IR. Se utilizan dos métodos: alargar el intervalo entre dosis o disminuir la dosis. En la práctica, sin embargo, es muy común utilizar una combinación de ambos métodos (15). Tanto las estrategias de dosificación como los ajustes requeridos luego del proceso de HD se aprecian en la tabla II (16). La concentración de amonio gástrico aumenta y amortigua así la acidez del estómago necesaria para intervenir en la absorción de determinados fármacos. También la neuropatía del sistema autónomo en pacientes diabéticos puede alterar los mecanismos absorción (15). Según una revisión de los analgésicos más utilizados en pacientes con IRC, son en su mayoría antiinflamatorios no esteroideos (AINE), paracetamol, e inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX2); entre los opiáceos usados encontramos morfina, propoxifeno y oxicodona. Las combinaciones más frecuentes halladas en la bibliografía indican el uso de propoxifeno con paracetamol, también morfina y un COX2 o morfina y AINE (17). El tratamiento del dolor multimodal no es más que la combinación de dos o más fármacos y/o métodos analgésicos con el fin de potenciar la analgesia y disminuir los efectos colaterales. Se incorpora el concepto de fármacos adyuvantes, es decir, cualquier droga cuya indicación primaria no es para el tratamiento del dolor, pero que posee propiedades analgésicas en algunos síndromes dolorosos (18). En cuanto a los niveles de analgesia en pacientes con IRC la OMS establece el siguiente esquema analgésico (19). En el primer nivel se encuentra el paracetamol; su estrategia de dosificación consiste en incrementar el intervalo de dosis a ocho en vez de seis horas cuando la TFG es menor a 10 ml/h (19). La pregabalina es un fármaco del grupo de los neuromoduladores utilizado como adyuvante en el tratamiento del dolor al bloquear el canal de calcio regulado por voltaje tipo L disminuyendo así el ingreso del mismo a la célula (19). En estudios controlados con placebo 300-600 mg al día de pregabalina alivian significativamente el dolor. Los efectos adversos son mareos, ataxia, sedación, euforia y edema maleolar. En pacientes con TFG entre 30-60 ml/min se debe disminuir la dosis al 50 % y luego se disminuye 50 % más por cada caída del 50 % de la TFG. Se elimina el 50 % de una dosis durante una diálisis de 4 h por lo que requiere dosis suplementaria postdiálisis (3). Gabapentina actúa de la misma manera, y las dosis requeridas son de 2.400 mg/d. Sin embargo sólo se elimina por riñón y no se une a proteínas plasmáticas, por lo que la dosis se disminuye a 1.400 mg/d en clearence de creatinina (CCr) de 30-60 ml/min, 700 mg/d para CCr de 16-29 ml/min y 300 mg/d con CCr de 15 ml/min. Los pacientes en diálisis deben recibir una dosis inicial de 300-400 mg y luego 200-300 mg postdiálisis (13). El tramadol es de elección en el segundo escalón. Su dosificación consiste en el aumento del intervalo cada doce horas y dosis menores (50 mg); deben evitarse las fórmulas retardadas (12). La dosis máxima es de 200 mg/d. Sólo el 7 % de la dosis es removido en diálisis por lo que no requiere dosis de refuerzo (13). La buprenorfina se metaboliza en hígado; la droga indemne se elimina por vía biliar y los metabolitos por vía renal. Estos aumentaban en pacientes con IRC durante la infusión intravenosa de buprenorfina, hasta el momento sin reportes de efectos indeseados. Uno de sus metabolitos (B3G) mostró tener mayor índice de complicaciones al causar depresión respiratoria en animales de experimentación (19). La morfina es metabolizada en el hígado generando morfina-3-glucorónido y morfina-6-glucorónido, este último acumulable en pacientes con IRC. Actualmente se considera la implementación de otros opioides antes de incorporar morfina y diamorfina al esquema analgésico (19). La metadona se metaboliza en hígado, su principal metabolito se excreta por materia fecal y parte del fármaco intacto se elimina también por vía renal. La metadona ha cobrado relevancia al momento de seleccionar un opioide principalmente por sus características farmacodinámicas, sumada a las limitaciones de otros opioides. Aún así, debido a la toxicidad, riesgo de acumulación y variabilidad interindividual requiere la supervisión de médicos expertos al momento de implementarla en pacientes renales crónicos. Las pautas de titulación habituales se reducirán al 50 o 75 % de las dosis recomendadas (19). No hay consenso acerca del uso de oxicodona en pacientes con IRC; se metaboliza en hígado a dos productos activos, cuya eliminación se prolonga en la IRC (19). Entre las opciones farmacológicas del tercer escalón se encuentra el fentanilo principalmente porque sus metabolitos son inactivos y no tóxicos. En cuanto a su administración se recomienda reducir la dosis conforme empeora la función renal, a un 75 % si el aclaramiento de creatinina está entre 10 y 50 ml/min y al 50 % si es menor a 10 ml/min; los bolos no requieren ajuste de dosis. Por vía subcutánea se puede empezar con 25 microgramos y convertir luego a infusión continua, aunque hay pocos estudios que avalen su uso en infusión continua. La vía transdérmica, al igual que en pacientes sin insuficiencia renal, no es apropiada para el dolor incontrolado, por el largo tiempo requerido para ajustar la dosis. Su introducción es apropiada si el dolor está controlado por otra vía. Se han reportado casos de depresión respiratoria con parches de 25 microgramos en pacientes que no han usado opioides antes (19). Los antidepresivos han sido utilizados como fármacos de primera línea en el tratamiento de diferentes cuadros de dolor neuropático (21). Aumentan la transmisión de noradrenalina y serotonina, en el cerebro y la médula espinal, mediante el bloqueo de su recaptación, por lo que se piensa que sus efectos analgésicos son independientes de los efectos antidepresivos centrales. En este sentido, duloxetina y amitriptilina inhiben la recaptación noradrenalina/serotonina en una proporción similar (22). La severidad de síntomas dolorosos se vio disminuida en pacientes con depresión, fibromialgia y ha sido eficaz en el tratamiento del dolor neuropático periférico diabético. La duloxetina presenta menor incidencia de efectos adversos y su efecto terapéutico es precoz al compararla con amitriptilina (23,24). La dosis habitual para amitriptilina es de 10-25 mg antes de acostarse, aumentándola según tolerancia a 100-150 mg en una toma (3). Ambos fármacos fueron eficaces en el tratamiento del dolor neuropático. Duloxetina, sin embargo, presentó como ventajas, un menor tiempo de inicio del efecto analgésico y una menor incidencia de efectos indeseables, que se minimizaron, significativamente, con dosis iniciales de 30 mg. El perfil de los efectos secundarios, asociados a duloxetina, fue ventajoso en relación al tipo de pacientes, con edad avanzada y patología previa (24). En pacientes con IRC la dosis máxima es de 60 mg/día y no se recomienda con TFG < 30 ml/min (5). Consideraciones finales Los síndromes funcionales dolorosos crónicos son aquellos cuadros clínicos caracterizados por dolor cotidiano y disconfort relacionado a diferentes partes del cuerpo (25). Generalmente hay ausencia de alteraciones estructurales, inflamatorias o bioquímicas que puedan explicar completamente los síntomas, y los pacientes padecen un severo deterioro de su calidad de vida debido a tratamientos poco efectivos (26). La prevalencia de los síndromes funcionales es de 15 % de la población mundial y representa 20 al 50 % de los motivos de consulta en atención primaria. Con frecuencia estos pacientes han sido vistos por múltiples especialistas y refieren falta de mejoría con los esquemas analgésicos administrados (26,27). Entre los síntomas dolorosos presentados se encuentra cefalea, dolor lumbar o cervical; pueden asociarse con insomnio, fatiga diaria, síntomas de colon irritables, disfunción temporomandibular y depresión (28). El paciente en IRC presenta características propias del síndrome funcional doloroso y debe ser tratado de forma integral, no abordando el dolor únicamente. La teoría de analgesia multimodal establece el uso conjunto de fármacos para favorecer el efecto analgésico a dosis menores (18). Dentro de los adyuvantes, los antidepresivos duales como duloxetina o venlafaxina, parecerían ser más eficaces no sólo por disminuir y prevenir el dolor sino también por su efecto intrínseco antidepresivo, beneficioso en síndromes funcionales dolorosos. A diferencia de lo establecido en la escalera analgésica de la OMS, creemos que en esta clase de pacientes deberían incorporarse esquemas terapéuticos que consideren el uso de paracetamol, junto con pregabalina y duloxetina en fases tempranas debido a su antecedente de dolor crónico y estado anímico. De ser necesario podrían seguir combinándose drogas como baclofeno, corticoides y morfina. Finalmente no debemos olvidar que parte del tratamiento del dolor crónico se centra en los recursos no farmacológicos. Bibliografía 1. Registro Argentino de Diálisis Crónica SAN-INCUCAI 2009-2010. Informe 2011. http://www.nefrodial.org.ar/index.php,2. Rodríguez Calero M, Hernández Sánchez D. Unidad de Hemodiálisis. Evaluación del dolor crónico en una población de pacientes hemodializados. Fundación Hospital Manacor, Mallorca. Rev Soc Esp Enferm Nefrol 2007;10(2):137-43.3. Daugirdas JT. Manual de diálisis.4. o edición en español. Ed Wolters Kluwer Health España, 2008;2:34-56.4. González C, Pizarro C. Dolor crónico en hemodializados: prevalencia, severidad y estrategias de afrontamiento. Revista El Dolor 2009;5119-25.5. Andrew S, Levey MD. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney. Disease: Evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med 2003;139:137-47.6. Pastor Armendariz M, Martínez Terceño M. Valoración del dolor en los pacientes en hemodiálisis. Rev Soc Esp Enferm Nefrol Madrid 2010;13(4).7. Reyes del Paso G, Perales Montilla C. El curso de la hemodiálisis está asociado a cambios en el umbral de dolor y en las relaciones entre presión arterial y dolor. Nefrologia 2011;31(6):738-42.8. Davison SN. Pain in hemodialysis patients: Prevalence, cause, severity, and management. Am J Kidney Dis 2003;42:1239-47.9. Cerezo S, Barceló P. Dolor en hemodiálisis. DYT 2005;26(2):47-60.10. Vagner Ramírez B, Bustamante Gómez PA. Uraemic neuropathy: A review. International Journal of Genetics and Molecular Biology 2012;3(11):155-60.11. González O, González E. Fisiopatología del dolor. Artículo revisión. Rev Ven Anest 1998;3:1:26-33.12. Ropper A, Adams SM, Victor. Principios de neurología.9. a ed.2011;45:1231-45.13. Rodica Pop-Busui, Roberts L, Subramaniam P. The management of diabetic neuropathy in CKD. American Journal of Kidney Diseases 2010;55(2):365-85.14. Leiva-Santos J, Sánchez-Hernández R. Cuidados de soporte renal y cuidados paliativos renales: revisión y propuesta en terapia renal sustitutiva. Nefrologia 2012;32(1):20-7.15. Ortiz Sánchez Y, García Tasé M. Utilización de fármacos en insuficiencia renal. Rev Cubana Farm 2007;41(2).16. Álvarez de Lara MA. Ajuste de Fármacos en la Insuficiencia Renal. En: Nefrología digital, sitio de la Sociedad Española de Nefrología. Disponible en: http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com,17. Bailie G, Mason N. Analgesic prescription patterns among hemodialysis patients in the DOPPS: Potential for under prescription. Kidney International 2004;65:2419-25.18. González de Meja, N. Analgesia multimodal postoperatoria. Rev Soc Esp Dolor 2005;12:112-8.19. Murtagh F, Chai M. The use of opioid analgesia in end-stage renal disease patients managed without dialysis: Recommendations for practice. J Pain Palliat Care Pharmacother 2007;21(2):5-16.20. Algoritmos en nefrología. Enfermedad renal crónica. Sociedad Española de Nefrología.2012. Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/modules.php?name=editorial,21. Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ. Duloxetine vs. placebo in patients with painful diabetic neuropathy. Pain 2005;116:109-18.22. Brannan SK, Mallinckrodt CH, Brown EB, et al. Duloxetine 60 mg once-daily in the treatment of painful physical symptoms in patients with major depressive disorder. J Psychiatr Res 2005;39:43-53.23. Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005.24. Finnerupa NB, Otto M. Algorithm for neuropathic pain treatment: An evidence based proposal. Pain 2005;118 (3):289-305.25. Mayer E, Bushnell M. Functional pain syndromes: Presentation and pathophysiology. IASP Press 2009;1,2,3:25-176.26. Clauw DJ, Chrousos GP. Chronic pain and fatigue syndromes: Overlapping clinical and neuroendocrine feautures and potential pathogenic mechanisms. Neuroimmunomo-dulation 1997;4:134-53.27. Goldenberg DL, Clauw DJ, Fitzcharles MA. New Concepts in Pain Research and Pain Management of the Rheumatic Diseases. Semin Arthritis Rheum.2011 Dec;41(3):319-34.28. Jason LA, Taylor RR, Kennedy BA. Chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, and multiple chemical sensitivities in a community-based sample of persons with chronic fatigue syndrome-like symptoms. Psychosomatic Medicine 2000;62:655-63. Dirección para correspondencia: Sebastian Villate Servicio de Neurología Sanatorio Allende Córdoba, Argentina e-mail: [email protected] Recibido: 10-07-13. Aceptado: 20-09-13.

¿Cuál es el nivel normal de la urea?

Urea : es el producto final del metabolismo de las proteínas. Valores normales : 12-54mg/dl. Los anglosajones sustituyen la urea por la determinación del BUN (8-25mg/dl).

¿Que producen urea?

El hígado produce varios químicos (enzimas) que convierten el amoníaco en una forma llamada urea, que el cuerpo puede eliminar en la orina. Si este proceso se altera, los niveles de amoníaco empiezan a elevarse. Varias afecciones hereditarias pueden ocasionar problemas con este proceso de eliminación de desechos.

¿Cómo saber si el riñón está funcionando bien?

Análisis de sangre – Debido a que sus riñones eliminan desechos, toxinas y líquido adicional de la sangre, el médico también usará un análisis de sangre para revisar el funcionamiento de sus riñones. Los análisis de sangre mostrarán qué tan bien sus riñones hacen su trabajo y qué tan rápido se eliminan los desechos.

Aquí hay algunos análisis de sangre que se usan: Creatinina en suero. Un análisis de sangre de creatinina en suero mide la cantidad de creatinina en su sangre. Si sus riñones no funcionan como deberían, su nivel de creatinina en suero aumenta. Los niveles normales para usted dependerán de su sexo, edad y la cantidad de masa muscular que tenga su cuerpo.

Generalmente, un nivel de creatinina mayor de 1.2 en el caso de las mujeres y de 1.4 en el caso de los hombres podría ser un signo de que los riñones no funcionan como deberían. Si sus resultados en el análisis de creatinina en suero son más altos de lo normal, su médico podría querer hacer otros análisis.

• Tasa de filtración glomerular (GFR, por sus siglas en inglés).
• La GFR mide qué tan bien sus riñones eliminan desechos, toxinas y líquido adicional de la sangre.
• Su nivel de creatinina en suero, edad y sexo se usan para calcular su número de GFR.
• Como con otras pruebas de los riñones, un número de GFR normal dependerá de su edad y sexo.

Si su GFR es baja, es probable que sus riñones no estén funcionando como deberían. A medida que la enfermedad de los riñones evoluciona, esta tasa disminuye. Los resultados de su prueba pueden significar lo siguiente:

Si tiene un número de GFR de 60 o mayor, junto con un análisis de albúmina en la orina normal, usted está en el intervalo normal. Sin embargo, igual debería hablar con su médico sobre cuándo tendría que hacerse el análisis de nuevo. Si tiene un número de GFR menor de 60, podría significar que tiene una enfermedad de los riñones. Se recomienda que hable con su médico acerca de las opciones de tratamiento que sean mejores para usted. Si tiene un número de GFR menor de 15, podría significar que sus riñones están fallando. Si sus resultados muestran que hay un fallo de los riñones, probablemente necesitará diálisis o un trasplante de riñón. Tenga en cuenta que si su nivel de GFR es menor de 20 de manera constante en un periodo de 6 a 12 meses, como precaución, su médico podría considerarlo para recibir un trasplante de riñón.

Nitrógeno ureico en la sangre (BUN, por sus siglas en inglés). Este análisis mide la cantidad de nitrógeno ureico en la sangre. El nitrógeno ureico es un desecho que su cuerpo produce de la degradación de proteínas en los alimentos que consume. Los riñones sanos sacan el nitrógeno ureico de la sangre y este sale de su cuerpo a través de la orina.

Este proceso ayuda a mantener su nivel de BUN dentro de lo normal. Un nivel normal de nitrógeno ureico depende de su edad y otras afecciones médicas que pueda tener, pero generalmente oscila entre 7 y 20. Si sus niveles son más altos de lo normal, esto podría ser un signo de que sus riñones no funcionan como deberían.

A medida que la enfermedad de los riñones evoluciona, este nivel aumenta. Si su nivel de BUN revela signos de enfermedad de los riñones, su médico usará estos resultados, junto con otros análisis, para decidir cuál plan de tratamiento se adapta mejor a sus necesidades.

¿Cómo es la orina de una persona con insuficiencia renal?

¿Qué síntomas tiene? – La rapidez con la que se produce el deterioro de la función renal diferencia lo que se denomina insuficiencia renal aguda (rápida), de la insuficiencia renal crónica (lenta y progresiva). Algunos síntomas son típicos de la insuficiencia renal aguda, mientras que otros son típicos de una larga y lenta evolución de la pérdida de función de nuestros riñones.

Menor producción de orina, que puede ser más oscura, o ausencia de orina (anuria). Mayor necesidad de ir al baño, sobre todo por la noche (en un menor número de casos, en lugar de menor producción de orina, se produce un aumento de esta). Retención de líquidos : provoca edema o hinchazón de pies o tobillos. Bolsas alrededor de los ojos, sobre todo por la mañana. Boca seca y picores en la piel. Problemas digestivos: falta de apetito, náuseas, vómitos, gastritis y trastornos en el ritmo intestinal. Dificultad para respirar. Síndrome urémico : acumulación de toxinas que el paciente no es capaz de eliminar por la pérdida de función renal y que produce alteraciones en diversos sistemas corporales. Somnolencia, cansancio y falta de aliento. Dificultad para pensar con claridad y confusión. Calambres nocturnos.

Por su parte, en las primeras etapas de la enfermedad renal crónica no suele haber síntomas, Si la enfermedad continúa avanzando, pueden empezar a acumularse los desechos y toxinas en la sangre, lo que suele provocar malestar general y sabor metálico en la boca, junto a algunos de los síntomas descritos anteriormente.

Anemia : causada sobre todo por la disminución de los glóbulos rojos. Inmunodeficiencia: que facilita la aparición de infecciones. Cambios hormonales: hiperparatiroidismo (lo que produce disminución de los niveles de calcio) y daño óseo.Si la enfermedad progresa sin tratamiento pueden aparecen alteraciones neurológicas y arritmias cardíacas.

La persona puede notar dichas alteraciones crónicas a través de los siguientes síntomas o signos:

Presión arterial elevada. Cansancio o fatiga : anemia. Fracturas óseas : daño óseo. Mayor riesgo cardiovascular,

¿Qué es la urea y cómo se cura?

La urea es un compuesto químico. En las personas es el producto final del metabolismo de las proteínas. Al ser soluble en agua, el cuerpo, mediante el ciclo de la urea, transforma el nitrógeno en urea para poder excretarlo por la orina. También se puede sintetizar artificialmente para diversos usos, como cosméticos, fertilizantes o para la industria química.

¿Qué organos afecta la uremia?

La uremia afecta al eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, así como al metabolismo periférico de las hormonas tiroideas. Esto se traduce en que en la ERC se detectan, habitualmente, niveles de TSH normales, con niveles de T4 normales y de T3 normales o reducidos.