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Ardor En La Piel Como Si Estuviera Quemada

• Elvira Olguin
• 06.07.2023
• 0
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¿Por qué me arde la piel como si estuviera quemada?

Piel – La piel entra en contacto con una variedad de posibles irritantes durante todo el día. Las siguientes son fuentes de irritación que pueden provocar una sensación de ardor:

quemaduras solaresplantas que pican o causan sarpullido, como ortigas, hiedra venenosa o zumaque venenosopicaduras y piquetes de insectos, como avispas, abejas y arañasreacciones alérgicas a lociones, perfumes, detergentes u otras sustancias que entran en contacto con la pielpiel muy reseca, particularmente durante los meses de inviernoafecciones como eccemaansiedad o estrés, particularmente si a una persona le preocupan las afecciones de la pieldaño neurológico como resultado de enfermedades degenerativas como la esclerosis múltiple

La celulitis también puede causar una sensación de ardor intenso en la piel. La celulitis es una infección bacteriana de las capas más profundas de la piel. Se trata con antibióticos. La celulitis se puede propagar rápidamente, por lo que es importante recibir tratamiento de inmediato. Consulta a un médico si tienes una sensación de ardor acompañada de:

fiebrehinchazón, calor o enrojecimiento de la pielglándulas inflamadas y dolorosas

¿Qué hacer cuando hay ardor en la piel?

Aplícate una crema tratante que alivie el picor, calme la irritación y ayude a que tu piel recupere la normalidad lo antes posible. Evita los tejidos sintéticos y las prendas ajustadas que no dejan que tu piel transpire adecuadamente. Usa ropa holgada de algodón.

¿Qué pasa si me arde la piel y no tengo nada?

Cambios en la temperatura y viento – Los factores externos que pueden desencadenar la sensibilidad de la piel incluyen calor, frío y viento, El motivo es que estos factores pueden causar cambios bruscos en la temperatura que desencadenan la liberación de histamina, la molécula de la comezón, en la piel.

• Esto provoca molestas sensaciones de escozor o comezón y hace que se dilaten los vasos sanguíneos, lo que causa el enrojecimiento,
• ¿Qué puedes hacer? No puedes cambiar el clima, pero puedes evitar las duchas o los baños muy calientes, e intentar bajar la calefacción central durante el invierno y el aire acondicionado en verano.

Para reforzar las defensas de tu piel, envuélvela en un producto minimalista con propiedades calmantes como TOLERIANE Sensitive,

¿Qué es la fibromialgia y cómo se manifiesta?

¿Qué es la fibromialgia? – La fibromialgia es una afección crónica que causa dolor en todo el cuerpo, fatiga y otros síntomas. Las personas con fibromialgia pueden ser más sensibles al dolor que aquellas que no la tienen. Esto se conoce como percepción anormal del dolor.

¿Por qué siento que me quema la pierna?

El Síndrome de piernas inquietas o SPI ocurre cuando siente una enorme necesidad de mover las piernas. También puede que sienta un cosquilleo o quemazón dentro de sus piernas. Estos sentimientos incómodos pueden detenerse por un periodo de tiempo corto si camina.

¿Qué es la disestesia?

Afección por el cual se distorsiona un sentido, especialmente el del tacto. La disestesia puede causar que un estímulo común sea desagradable o doloroso. También puede causar insensibilidad a un estímulo.

¿Cómo comienza la neuropatía?

Síntomas – Cada nervio del sistema periférico tiene una función específica, por lo que los síntomas dependen del tipo de nervios afectados. Los nervios se clasifican de la siguiente manera:

Nervios sensoriales que reciben sensaciones a través de la piel, p. ej., la temperatura, el dolor, la vibración o el tacto Nervios motores que controlan el movimiento muscular Nervios autónomos que controlan funciones como la presión arterial, la traspiración, la frecuencia cardíaca, la digestión y el funcionamiento de la vejiga

Los signos y síntomas de la neuropatía periférica pueden incluir los siguientes:

Inicio gradual de entumecimiento, hormigueo o cosquilleo en los pies o las manos, que puede extenderse hacia arriba hasta las piernas y los brazos Dolor agudo, punzante, pulsátil o urente Sensibilidad extrema al tacto Dolor durante las actividades que no deberían causar dolor, como el dolor en los pies al poner peso sobre ellos o cuando están debajo de una manta Falta de coordinación y caídas Debilidad muscular Sensación de estar usando guantes o calcetines cuando no es así Parálisis si los nervios motores están afectados

Si los nervios autónomos están afectados, los signos y síntomas pueden incluir los siguientes:

Intolerancia al calor Sudoración excesiva (hiperhidrosis) o no poder sudar Problemas intestinales, vesicales o digestivos Reducción de la presión arterial que provoca mareos o desvanecimiento

La neuropatía periférica puede afectar a un nervio (mononeuropatía), a dos o más nervios en diferentes áreas (mononeuropatía múltiple), o a muchos nervios (polineuropatía). El síndrome del túnel carpiano es un ejemplo de mononeuropatía. La mayoría de las personas con neuropatía periférica tienen polineuropatía.

¿Qué se siente cuando tienes neuropatia?

Síntomas – Los síntomas de la neuropatía periférica varían dependiendo de los nervios que están involucrados. Periférica hace referencia a todos los nervios en el cuerpo que no sean el cerebro ni la médula espinal. La neuropatía periférica puede causar dolor y hacer que resulte difícil caminar o hacer cosas con las manos. Los síntomas más comunes son:

• dolor (que puede ser constante o intermitente, como un dolor fulgurante o punzante)
• ardor
• hormigueo (sensación de “cosquilleo”) o dolor similar a una descarga eléctrica
• pérdida de sensibilidad (que puede ser entumecimiento o simplemente falta de capacidad para sentir presión, toque, calor o frío)
• dificultad al usar los dedos para recoger o sostener objetos; dejar caer los objetos
• problemas de equilibrio
• tropezarse o tambalearse al caminar
• ser más sensible al frío o al calor
• ser más sensible al tacto o a la presión
• retracción muscular
• debilidad muscular
• dificultad para tragar
• estreñimiento
• dificultad para orinar
• cambios en la presión sanguínea
• disminución o ausencia de reflejos

Pocas veces, puede causar cambios graves en su ritmo cardíaco y presión sanguínea, caídas peligrosas, dificultad respiratoria, parálisis o insuficiencia orgánica.

¿Por qué siento que algo me camina en el cuerpo?

De Wikipedia, la enciclopedia libre Formicación es una sensación semejante a un pequeño rastreo de insectos sobre (o abajo) de la piel sin que existan tales bichos, Es una variante específica de un conjunto de sensaciones conocida como parestesias, que incluyen también picazón (más común), conocida como «alfileres y agujas».

Es un síntoma multicausal bien documentado. El término deriva del latín formica : hormiga, A veces la formicación se experimenta como sensaciones de prurito, pinchazos, alfileres, agujas, quemaduras, o incluso dolor. Cuando se percibe como picazón puede inducir el reflejo de rascadura, y a causa de ello algunas personas experimentan la sensación de riesgo de causarse daño en la piel por rasgueo excesivo.

En algunos casos, la electricidad estática puede atraer partículas a la piel y causar movimiento del vello corporal, dando una sensación de insectos arrastrándose sobre la piel. ​ Sin embargo, en muchos casos no se provoca esa sensación externa. En raros casos, algunos individuos están convencidos de que la sensación se debe a la presencia de insectos reales sobre o bajo la piel.

¿Qué causa la disestesia?

Disestesia La disestesia es una condición que consiste en alteraciones de la sensibilidad o el tacto, Los pacientes suelen describirla como sensación de dolor, picor, ardor o rigidez. Se produce a consecuencia de lesiones en el tejido nervioso. Las lesiones impiden la transmisión normal de mensajes desde el cerebro y desde otros puntos del organismo hasta él.

Con frecuencia va a asociada a enfermedades neurológicas como síndrome del túnel carpiano, entre otras. Las sensaciones extrañas o desagradable s propias de la disestesia, que pueden llegar a ser dolorosas, son uno de los síntomas que a veces experimentan algunas personas con esclerosis múltiple. Algunos pacientes (entre el 12% y el 28% de las personas que viven con esclerosis múltiple) describen la disestesia como una sensación de ardor o de opresión alrededor del tronco, que se conoce como “el abrazo de la esclerosis múltiple”.

La disestesia puede afectar a cualquier parte del cuerpo, pero es particularmente frecuente en las siguientes:

• Rostro
• Piernas
• Brazos
• Tronco

¿Cómo es la picazón por diabetes?

Prurito o comezón – La presencia de niveles de azúcar en sangre por encima de los valores recomendados suele provocar irritación y picor de piel, lo que también es conocido como prurito o comezón. Existen diferentes motivos que pueden explicar por qué se produce esta afección sobre la piel en pacientes diabéticos, destacando 3: una posible infección por bacterias u hongos de tipo levadura (explicado en el siguiente apartado), piel seca o mala circulación (lo que reduce la capacidad del organismo para combatir las infecciones).

¿Cuáles son los primeros síntomas de la fibromialgia?

Síntomas iniciales de la fibromialgia: qué es y cómo se diagnostica La fibromialgia es una enfermedad reconocida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1992, considerada actualmente como la causa más frecuente de dolor musculoesquelético crónico,

Los pacientes que la sufren presentan dolores por todo el cuerpo, cansancio, pérdida de la memoria y concentración, además de alteraciones en el estado de ánimo. Se considera que esta patología es resultado de un funcionamiento alterado del sistema nervioso central, encargado de transmitir el dolor a nuestro cuerpo.

Los pacientes perciben los estímulos que llegan del exterior, como calor, frío y presión, como dolorosos, y además de la hipersensibilidad al dolor, la respuesta para controlarlo (el sistema analgésico del cuerpo) también se encuentra deficiente. Se considera que la sensibilización central aparece en personas predispuestas genéticamente que presentan algún factor de riesgo (antecedentes familiares, dolor de cabeza o de columna persistente), como consecuencia de la aparición de un factor desencadenante que podría ser físico o psíquico.

También se han detectado cambios en el funcionamiento de los receptores periféricos en las articulaciones y músculos, así como desequilibrios en las concentraciones de algunos neurotransmisores en el sistema nervioso central. En algunas pruebas de imagen como la resonancia magnética funcional y la tractografía, pueden observarse cambios de las estructuras cerebrales e hiperactividad de las zonas implicadas en el dolor y las emociones.

El exceso de producción de cortisol (hormona que se produce como respuesta al estrés), que se observa en estos pacientes, puede indicar que existe una mayor sensibilidad a las situaciones que lo producen. la fibromialgia es una enfermedad que produce una gran variedad de síntomas en los pacientes que la padecen, físicos y emocionales, pudiendo manifestarse al mismo tiempo o de manera gradual.

Los síntomas más comunes son dolor generalizado; fatiga; rigidez de las articulaciones; dificultad para concentrase y sensación de pérdida de memoria; depresión y ansiedad; y entumecimiento, hormigueo, ardor y escalofríos especialmente en brazos y piernas, entre otros. El diagnóstico de esta enfermedad se realiza exclusivamente por sus síntomas, ha afirmado el especialista, “ya que no contamos con ninguna prueba específica”.

Así, todos los pacientes deben ser sometidos a un exhaustivo estudio para excluir en primer lugar otras patologías. El tratamiento de la fibromialgia debe estar dirigido a reducir sus principales síntomas y ha de incluir medicación y medidas no farmacológicas.

• La realización de ejercicio aeróbico de forma regular como caminar, circular en bicicleta o nadar, ha resultado beneficioso para mejorar el dolor, la fatiga y la función física de estos pacientes, aunque el tipo e intensidad del ejercicio deben ser individualizados.
• En los pacientes que presentan formas más graves de la enfermedad se deben utilizar combinaciones de medicamentos, psicoterapia, terapia física supervisada y consultas con otros especialistas -rehabilitadores, fisioterapeutas, psicólogos y psiquiatras, entre otros-.

Un estudio emprendido por un grupo de investigadoras de la Universidad de Málaga ha incidido en los efectos de la pandemia de coronavirus sobre pacientes con síndrome de dolor crónico con sensibilización central. Esta sensibilización, caracterizada por un incremento o hiperexcitabilidad en la respuesta de las neuronas nociceptivas del sistema nervioso central, origina hipersensibilidad al dolor y dolor generalizado, ha informado este martes la Universidad de Málaga en un comunicado.

1. De las 477 respuestas recibidas, se consideraron un total de 363, correspondientes a personas que padecían dolor, concretamente, a causa de un síndrome con sensibilización central ( fibromialgia, dolor de espalda y dolor generalizado ), durante una media de siete años.
2. En torno al perfil demográfico de las personas encuestadas, entre otros aspectos recogidos, la edad media de participación fue de 53,03 años y un 92 por ciento fueron mujeres.

En concreto, las preguntas se realizaron alrededor de cuestiones como el grado de exposición a las consecuencias de la covid-19, la intensidad del dolor y el estrés emocional. Los resultados mostraron que un 5 por ciento de las personas encuestadas había padecido covid-19, un 16 por ciento había sufrido la pérdida de un familiar o de una persona cercana a causa del virus y un 8 por ciento se había quedado en paro.

¿Que me duele si tengo fibromialgia?

“El futuro del tratamiento de esta enfermedad es esperanzador, ya que las investigaciones sobre fibromialgia están progresando con rapidez. Es cuestión de tiempo que estos adelantos se traduzcan en tratamientos más eficaces”. DR. JAVIER NICOLÁS GARCÍA GONZÁLEZ ESPECIALISTA. DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA El síndrome de fibromialgia (SFM) es una condición crónica y compleja que causa dolores generalizados y un agotamiento profundo, y también una variedad de otros síntomas acompañantes. Muchas veces, se describe como un dolor de pies a cabeza. Afecta principalmente a los tejidos blandos del cuerpo.

¿Qué bacteria causa la fibromialgia?

Texto completo La fibromialgia es un padecimiento caracterizado por dolor generalizado, con respuestas aumentadas a estímulos percibidos como nociceptivos y síntomas somáticos; el dolor es crónico, asociado o no a rigidez articular, habitualmente con fatiga, trastornos del sueño, disfunción cognitiva y depresión. Cursa con anormalidades bioquímicas, metabólicas, inmunorreguladoras y genéticas, carece de biomarcador y de evidencia de alteraciones de la conectividad funcional y química en el sistema de procesamiento cerebral del dolor 1, La enfermedad se reportó en 1592 en el Liber de reumatismo, en el que Guillaume de Baillou describió dolores musculares a los que llamó «reumatismo»; en 1815 William Balfour mencionó un «dolor especial en músculos y articulaciones» y lo llamó «fibrositis». En 1880, el psicólogo Beard describió la asociación de fatiga, dolor generalizado y trastornos psicológicos y acuñó el término «neurastenia». Para 1904, el patólogo Ralph Stockman informó sobre procesos inflamatorios en los tabiques fibrosos e intramusculares de biopsias de pacientes afectados por lo que se conocía como reumatismo crónico. Más tarde, Gowers W. mencionó estar de acuerdo con el término «fibrositis» para lo que él llama «inflamación del tejido fibroso» en su descripción de lumbago secundario a fibrositis reumática. El término «fibromialgia» lo utilizó por primera vez Hench en 1976 debido a que no había evidencia de inflamación. Por último, en 1990, el Colegio Americano de Reumatología estableció criterios para su clasificación y diagnóstico, que han sido modificados en 2010, 2011 y 2016 2, La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define a este síntoma como «experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial» 3 y la inflamación la define como proceso defensivo necesario para la vida, en la que, sin inflamación, la respuesta a ataques endógenos o exógenos y la reparación tisular no sería posible 4, En la fibromialgia el «control de volumen» sensorial cursa con umbral de dolor más bajo, al igual que para otros estímulos (calor, ruido y olores fuertes), además de hipervigilancia 5, Hay variabilidad de prevalencia (del 0,4 al 11%), con predominio en el género femenino (de >90% a 6, Hay algunos factores identificados relacionados con la fibromialgia: a) factores genéticos; b) ambientales, c) hormonales, d) neurales y e) inmunológicos, así como algunas infecciones como virus de Epstein-Barr, parvovirus, brucelosis y enfermedad de Lyme. En la gran mayoría de los pacientes no se identifica ninguna causa específica 7, La fibromialgia primaria y secundaria tienen un comportamiento similar 8, Hay anormalidades en el procesamiento del dolor, con exceso de neurotransmisores excitatorios, como la sustancia P (cuyos niveles son de 2 a 3 veces más altos en el líquido cefalorraquídeo) 9 y el glutamato, con niveles bajos de neurotransmisores inhibidores como serotonina y norepinefrina en la vías antinociceptivas descendentes de la médula espinal y con alteraciones de opioides endógenos en algunas regiones cerebrales que participan en la modulación del dolor y en la desregulación de la dopamina 10-13, Hay niveles más altos de norepinefrina y niveles más bajos de dopamina, 5-HT, 5-HIAA y 5-HTP en mujeres con fibromialgia. Los niveles elevados de norepinefrina se asocian con peor estado de salud física y, quizás, el nivel de norepinefrina plasmático >694.69 pg/ml podría ser predictor de fibromialgia, con área bajo la curva de >0,75 (IC 95%: 0,660-0,978) 14, Se sabe también que hay disminución de la unión del receptor opioide μ en áreas del cerebro que procesan el dolor, con aumento de la actividad opioide endógena basal, que favorece la hiperalgesia inducida por opioides 15, Algunos pacientes con fibromialgia experimentan trastornos cognitivos, como dificultades de concentración, falta de memoria o problemas de planificación y toma de decisiones, atribuidos a la interferencia entre el procesamiento nociceptivo y el cognitivo: la experiencia de dolor asociada a la estimulación somatosensorial de baja intensidad está estrechamente relacionada con la atención, memoria y funciones ejecutivas en la fibromialgia comparada con las medidas tradicionales de umbral y tolerancia al dolor 16, Característicamente en la fibromialgia hay disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, que afecta la respuesta adaptativa, con alteraciones en los niveles de la hormona liberadora de corticotropina, sobreproducción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y disminución del nivel de cortisol 17, Durante la noche hay menor secreción de melatonina, lo que puede contribuir a peor sueño nocturno, fatiga diurna y mayor percepción del dolor 18, Recientemente un metabolito urinario relacionado con la secreción de melatonina llamado 6-sulfatoximelatonina urinaria (aMT6s) se encontró en mayores niveles durante las horas diurnas en sujetos con depresión mayor y fibromialgia en comparación con sujetos sanos. Esto muestra como la interrupción de la secreción de melatonina se correlaciona positivamente con los síntomas clínicos 19, La alteración del sueño es común en la fibromialgia, afecta a más del 90% de los pacientes 20 : en el sueño las ondas lentas están disminuidas 21 y se ha identificado intrusión α, ritmo prominente de frecuencia α (7-12 Hz) en los pacientes con fibromialgia durante el sueño NREM 22, La restricción del sueño es un factor importante para el desarrollo de síntomas somáticos, mientras que el ejercicio resulta de positiva trascendencia 23, Las alteraciones de sueño en la fibromialgia son prevalentes y deben valorarse de manera adecuada 24, El procesamiento nociceptivo central de las fibras C hacia la médula espinal ocasiona recuperación anormal en la neurona del asta dorsal, lo que forma parte de la sensibilización central secundaria a amplificación activa, aumenta la respuesta al dolor y recluta entradas sensoriales de bajo umbral que pueden activar el circuito del dolor 25, También la inyección de sustancia P en el sistema nervioso central de ratas reduce el sueño y provoca despertares; los pacientes con fibromialgia tienen alteración de la memoria y concentración (término conocido como fibrofog ), con mal desempeño en pruebas cognitivas 26, La neuropatía de las fibras nerviosas pequeñas se relaciona con el dolor en fibromialgia, con impacto aislado de poca magnitud en la disfunción en el sistema modulador del dolor descendente. En un estudio transversal con 41 mujeres con fibromialgia y 28 sanas, las pacientes con fibromialgia tuvieron sensibilidad y umbrales de dolor más bajos y el factor neurotrófico derivado del cerebro sérico se relacionó con el umbral de calor térmico y la capacidad de modulación del dolor condicional (CPM-Task), lo que indica que la desinhibición del sistema modulador del dolor descendente se correlaciona positivamente con disfunción de las neuronas sensoriales periféricas, y a la inversa con el factor neurotrófico derivado del cerebro sérico 27, Los hallazgos histopatológicos de las fibras pequeñas no se pueden detectar en todos los pacientes que cumplen con criterios de fibromialgia 25, ni con las pruebas de afectación de enfermedad de fibras pequeñas: la prevalencia de esta entidad en la fibromialgia es del 49% (IC 95%: 38-60%) con heterogeneidad moderada (I2 = 68%). Al estimar la prevalencia por biopsia de piel, esta fue del 45% (IC 95%: 32-59%; I2 = 70%) y para la microscopia confocal corneal del 59% (IC 95%: 40-78%; I2 = 51%) 28, En sun estudio, los anestesiólogos Oudejans et al. reportaron que la mitad de la población con fibromialgia tenía signos de enfermedad de fibra pequeña medida mediante microscopia confocal de córnea; esto es compatible con lo que reportaron previamente Ramírez et al. al estudiar a 17 pacientes con fibromialgia y compararlas con 17 controles sanos mediante uso de microscopia confocal de córnea; las pacientes con fibromialgia tenían menor grosor del nervio estromal (5,0 ± 1,0 μm) que los controles (6,1 ± 1,3; p = 0,01, además de menor densidad del nervio del plexo subbasal por mm 2 (85 ± 29) en comparación con 107 ± 26 de los controles ( p = 0,02). Esta disminución del tamaño del nervio se asoció a los descriptores de dolor neuropático (prueba exacta de Fisher p = 0,007) 29,30, En estudios de electromiografía y neuroconducción en pacientes con fibromialgia las características electrodiagnósticas de polineuropatía, denervación muscular y CIDP son comunes y coinciden frecuentemente con neuropatía de fibra pequeña (63%), con independecia de la asociación o no con artritis reumatoide, con presentación hasta en el 90% 31, La disfunción del sistema nervioso autónomo a nivel cardiovascular central es característica 32, Varios estudios en fibromialgia han mostrado niveles elevados de marcadores de estrés oxidativo; la acumulación de ADN mitocondrial dañado en la célula lleva a respuesta inflamatoria innata; el contenido de ADN mitocondrial en fibromialgia correlaciona inversamente con niveles de TNF. El estrés oxidativo puede ser parte de su etiología: el grupo tiol actuó como antioxidante, según quedó demostrado en un estudio de 80 mujeres con fibromialgia que evidenció correlación entre la disminución del nivel de tiol y el aumento en el nivel de disulfuro con las puntuaciones FIQ, hecho que no ocurrió en el grupo control sano 33, En estudios con resonancia magnética funcional para evaluar la respuesta cerebral a la estimulación motora táctil, visual y auditiva de 35 mujeres con fibromialgia y 25 controles, se observó relación entre las respuestas cerebrales con la hipersensibilidad subjetiva a la estimulación sensorial diaria, dolor espontáneo y discapacidad funcional y mayor sensibilidad subjetiva (desagrado) a la estimulación multisensorial; además, hubo activación reducida en áreas auditivas y visuales primarias/secundarias y respuestas aumentadas en la ínsula y circunvolución lingual anterior. Las respuestas reducidas en áreas visuales y auditivas se correlacionaron con hipersensibilidad sensorial subjetiva y medidas de gravedad clínica 34, Reconocemos una firma cerebral característica de fibromialgia a nivel neuronal, mediante el análisis de 37 pacientes con fibromialgia y 35 controles sanos al analizar las respuestas de resonancia magnética funcional a la presión dolorosa y a la estimulación multisensorial (visual-auditiva-táctil) no dolorosa 35, con cambios en la excitabilidad de la corteza motora de pacientes con fibromialgia, en reposo y durante el golpeteo con los dedos lento y rápido por espectroscopia funcional infrarroja (detecta en tiempo real cambios del metabolismo cortical cerebral). Las concentraciones de oxihemoglobina fueron más bajas en los pacientes con fibromialgia durante los movimientos rápidos, lo que indica que la activación de la corteza motora es disfuncional en pacientes con fibromialgia 36, Con ecografía Doppler transcraneal se determinó que la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (CBFV) bilateralmente, en arterias cerebrales anterior y media de 44 pacientes con fibromialgia y 31 sanos en período de descanso de 5 min, se observó menor variabilidad de CBFV en rangos de flujo bajo y alto en fibromialgia, lo que señala coordinación deficiente de los sistemas reguladores cerebrales, además de variabilidad del CBFV, que se asoció a mejores resultados clínicos 37, Los familiares en primer grado tienen riesgo para fibromialgia 8 veces mayor y los miembros de la familia tienen más puntos sensibles que los controles, además de mayor riesgo de tener otros trastornos funcionales 38, Estudios en gemelos mostraron que los factores genéticos contribuyen casi en un 50% al riesgo de desarrollar fibromialgia 39, Los polimorfismos genéticos en la región del receptor de serotonina 2A del cromosoma 13 (región reguladora del gen transportador de serotonina, catecolamina metiltransferasa, receptor dopamina D3 y receptor adrenérgico) se han relacionado con mayor riesgo de fibromialgia 40, Hay genes potencialmente implicados en la fibromialgia, que destacan como posibles causantes hasta en un 50% de susceptibilidad ( SLC64A4, TRPV2, MYT1L y NRXN3 ), con probable mayor peso a las alteraciones epigenéticas, patrón de ADN hipometilado en los genes implicados en la respuesta al estrés, reparación del ADN, respuesta del sistema autónomo y anomalías neuronales subcorticales 41, En 116 familias del Estudio Familiar de Fibromialgia, se encontró vínculo sugerente de fibromialgia en todo el genoma de la región del cromosoma 17p11.2-q11.2 42, al realizar la secuenciación del exoma en genes de quimiocinas y análisis funcional de SNP en la región del cromosoma 17p13.3-q25 relacionada con fibromialgia previamente en estudio de asociación familiar de genoma completo. Los SNP rs1129844 en CCL11 y rs1719152 en CCL4 se asociaron con niveles elevados de quimiocinas en el plasma de 220 pacientes con fibromialgia. En pruebas de desequilibrio de transmisión, rs1129844 se transmitió de manera desigual de padres a hijos afectados ( p < 0,0074). La proteína variante de CCL4 rs1719152 exhibió agregación de proteínas y potente regulación negativa del receptor CCR5 asociado, un receptor asociado con efectos hipotensores (probablemente relacionado con hipotensión ortostática vista en algunos pacientes con fobromialgia). Se describió también la asociación de fibromialgia con SNP en MEFV, que es un gen del cromosoma 16 asociado a síndromes febriles recurrentes y tuvo p < 0,008 en pruebas de desequilibrio de transmisión. En general, los SNP con desequilibrios de transmisión significativos se encontraron en un 36% para CCL11 y en un 12% para MEFV, junto con variante de la proteína en CCL4 (41%), que afecta la regulación negativa del CCR5 43, Las variaciones genéticas de la catecolamina-O-metiltransferasa (COMT), que producen niveles excesivos de catecolaminas, promueven dolor crónico por estimulación de receptores adrenérgicos. La variante missense val158met en el polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) del gen de COMT causa reducción del recambio catecolaminérgico. Al estudiar retrospectivamente a 60.367 participantes de 237 clínicas de los Estados Unidos de América, 2.713 presentaron fibromialgia y tuvieron menores frecuencias alélicas de los SNP de COMT; sin embargo, los haplotipos de COMT asociados con sensibilidad al dolor no se asociaron directamente con fibromialgia (se asociaron generalmente a condiciones de dolor crónico), pero señalan el papel de COMT en la fibromialgia 44, En los pacientes con fibromialgia primaria se evidencia desequilibrio proinflamatorio y antiinflamatorio, con más citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1, IL-6 e IL-8) y potencial neuroinflamación central, la cual se desencadena al aumentar los niveles de citocinas y factores neurotróficos observados en el líquido cefalorraquídeo, entre las que destacan la sustancia P, el factor neurotrófico derivado del cerebro, glutamato y factor de crecimiento nervioso. Las células gliales, al ser activadas, producen citocinas proinflamatorias y neuroinflamación; hay elevación de IL-6, IL-8, IL-1β o TNFα en la fibromialgia 45,46 ; en otros estudios los resultados son contradictorios 47,48, El nivel de IL-17 está elevado en pacientes con fibromialgia primaria al compararlo con pacientes sanos, con correlación con TNF, IFN, IL-2, IL-4 e IL-10 49, En contraste, IL-4, IL-5 e IL-13 están suprimidas y algunos reactantes de fase aguda elevados, pero también hay evidencia que demuestra que VSG no se altera en pacientes con fibromialgia primaria, por lo que la implicación de la inflamación no está clara del todo. Hay disminución de la gravedad de la fibromialgia primaria, con niveles de IL-10 estables, con variabilidad de niveles basales de CXCL8 relacionables con dolor, rigidez y sueño 50, Al análisis retrospectivo de base de datos de 630 pacientes con fibromialgia primaria, el 26,9% del total y el 19,2% de los menores de 50 años tenían niveles altos de VSG, y la elevación de PCR también se observó en la población más joven (<50 años) en el 35,8%; con anticuerpos antinucleares positivos en 185 (29,3%) y factor reumatoide en 136 (21,5%), así como ambos positivos en 6% (n = 38) y del total 1,4% (n = 9) tuvieron elevación de VSG, PCR, ANA y FR positivos 51, lo que en ocasiones funciona como heraldo de alguna enfermedad autoinmune. Kottcher et al. reportan en un estudio retrospectivo de pacientes con fibromialgia primaria la probabilidad de desarrollo de una enfermedad del tejido conectivo a un año del 0,0027%, similar a la incidencia de LEG en la población general (0,005%) y que el tener ANA+ no predice el desarrollo de la enfermedad autoinmune 52, La disbiosis intestinal se ha descrito como consecuencia y no como causa de fibromialgia; hay sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado (SIBO) y, tras el tratamiento, hay mejoría clínica 53, La alteración de la microbiota intestinal afecta la permeabilidad intestinal y ocasiona que haya bacterias alteradas en la fibromialgia como Faecalibacterium, Roseburia, Dorea, Coprococcus, Clostridium, Ruminococcus y Coprobacillus, la cual hace que demasiado triptófano forme indol y escatol, y esto lleva a la disminución del triptófano y, con ello, a menor captación en el sistema nervioso central, lo que ocasiona disminución en la síntesis de melatonina y serotonina, aunque se indica la necesidad de estudios para definir el protagonismo de la microbiota en la fibromialgia 54, En estudios de proteómica y fibromialgia han encontrado 5 vías dominantes enriquecidas: señalización de respuesta de fase aguda, activación de LXR/RXR, activación de FXR/RXR, sistema de coagulación y sistema del complemento. Además de 6 proteínas del complemento (C1S, CFAH, CO7, CO2, C1QC, CO9) con aumento de su expresión en la fibromialgia. La haptoglobina y el fibrinógeno mostraron tener relación con la fibromialgia, hecho que podría considerarse como firma de proteínas plasmáticas 55, Otros autores mediante proteómica mostraron sobreexpresión de 3 proteínas relacionadas con el estrés oxidativo: α1-antitripsina, transtirretina y retinol, proteína de unión 4 en fibromialgia 56, Malatji et al. reportaron 196 metabolitos al estudiar metabolitos urinarios de 18 mujeres con fibromialgia, de estos, solo 14 metabolitos estuvieron significativamente elevados, de lo que se infiere que el uso de la energía es relevante en la fibromialgia. La microbiota puede alterar la función cerebral a través del eje intestino-cerebro y el examen de orina en fibromialgia es una vía que explorar para agregar información clínica no invasiva para su diagnóstico y tratamiento 57, Hay bases para considerar que una depresión enmascarada es de suma importancia en la fibromialgia y que es necesario «reducir la medicación excesiva de la miseria», con base en que la expresión de depresión tiene una prevalencia del 40-80% 25,58, Al asociar fibromialgia y trastornos disociativos, los pacientes con fibromialgia tuvieron puntuaciones más altas, lo cual podría estar en relación con experiencias disociativas, traumas y victimización. Los antidepresivos también pueden tener algún papel en los síntomas disociativos: aquellos bajo tratamiento antidepresivo muestran puntuaciones menores 59, Conflicto de intereses Ningún conflicto de interés que declarar. Bibliografía T. Schmidt-Wilcke, M. Diers. New insights into the pathophysiology and treatment of fibromyalgia. Biomedicines., 5 (2017), pp.1-11 V. De Sanctis, V. Abbasciano, A.T. Soliman, N. Soliman, S. Di Maio, B. Fiscina, et al, The juvenile fibromyalgia syndrome (JFMS): A poorly defined disorder. Acta Biomed., 90 (2019), pp.134-148 H. Merskey. Classification of chronic pain: Description of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Pain., 3 (1986), pp. S217 I. Coskun Benlidayi. Role of inflammation in the pathogenesis and treatment of fibromyalgia. Rheumatol Int., 39 (2019), pp.781-791 D.J. Clauw. Fibromyalgia: More than just a musculoskeletal disease. Am Fam Physician., 52 (1995), pp.843-851 F. Wolfe, B. Walitt, S. Perrot, J.J. Rasker, W. Häuser. Fibromyalgia diagnosis and biased assessment: Sex, prevalence and bias. PLoS One., 13 (2018), pp.1-14 W. Häuser, J. Ablin, M.-A. Fitzcharles, G. Littlejohn, J.V. Luciano, C. Usui, et al, Fibromyalgia. Nat Rev Dis Primers, 1 (2015), pp.15022 F. Wolfe, B. Walitt, J.J. Rasker, W. Häuser. Primary and secondary fibromyalgia are the same: The universality of polysymptomatic distress. J Rheumatol., 46 (2019), pp.204-212 I.J. Russell, M.D. Orr, B. Littman, G.A. Vipraio, D. Alboukrek, J.E. Michalek, et al, Elevated cerebrospinal fluid levels of substance p in patients with the fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum., 37 (1994), pp.1593-1601 D.J. Clauw. Fibromyalgia: Update on mechanisms and management. J Clin Rheumatol., (2007), pp.102-109 R. Staud, M. Spaeth. Psychophysical and neurochemical abnormalities of pain processing in fibromyalgia. CNS Spectr., (2008), pp.12-17 P.B. Wood, P. Schweinhardt, E. Jaeger, A. Dagher, H. Hakyemez, E.A. Rabiner, et al, Fibromyalgia patients show an abnormal dopamine response to pain. Eur J Neurosci., 25 (2007), pp.3576-3582 P. Sarchielli, M. Di Filippo, K. Nardi, P. Calabresi. Sensitization, glutamate, and the link between migraine and fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep., (2007), pp.343-351 A. Rus, F. Molina, M.L. del Moral, M.J. Ramírez-Expósito, J.M. Martínez-Martos. Catecholamine and indolamine pathway: A case-control study in fibromyalgia. Biol Res Nurs., 20 (2018), pp.577-586 L.R. Watkins, M.R. Hutchinson, K.C. Rice, S.F. Maier. The «toll» of opioid-induced glial activation: Improving the clinical efficacy of opioids by targeting glia. Trends Pharmacol Sci., 30 (2009), pp.581-591 C.M.1Galvez-Sánchez, C.M. Ladrón de Guevara, C.I. Montoro, M.J. Fernández-Serrano, S. Duschek, G. Reyes del Paso. Cognitive deficits in fibromyalgia syndrome are associated with pain responses to low intensity pressure stimulation. PLoS One., 13 (2018), pp.1-12 E.N. Griep, J.W. Boersma, E.R. de Kloet. Altered reactivity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the primary fibromyalgia syndrome. J Rheumatol., (1993), pp.469-474 J. Wikner, U. Hirsch, L. Wetterberg, S. Röjdmark. Fibromyalgia - A syndrome associated with decreased nocturnal melatonin secretion. Clin Endocrinol (Oxf)., 49 (1998), pp.179-183 W. Caumo, M.P. Hidalgo, A. Souza, I.L.S. Torres, L.C. Antunes. Melatonin is a biomarker of circadian dysregulation and is correlated with major depression and fibromyalgia symptom severity. J Pain Res., 12 (2019), pp.545-556 H. Moldofsky. The significance of the sleeping-waking brain for the understanding of widespread musculoskeletal pain and fatigue in fibromyalgia syndrome and allied syndromes. Jt Bone Spine., 75 (2008), pp.397-402 G. Tononi. Slow wave homeostasis and synaptic plasticity. J Clin Sleep Med., 5 (2009), J.L. Cantero, M. Atienza, R.M. Salas. Human alpha oscillations in wakefulness, drowsiness period, and REM sleep: Different electroencephalographic phenomena within the alpha band. Neurophysiol Clin., 32 (2002), pp.54-71 J.N. Ablin, D.J. Clauw, A.K. Lyden, K. Ambrose, D.A. Williams, R.H. Gracely, et al, Effects of sleep restriction and exercise deprivation on somatic symptoms and mood in healthy adults. Clin Exp Rheumatol., 31 (2013), pp.53-59 E.H.S. Choy. The role of sleep in pain and fibromyalgia. Nat Rev Rheumatol,, 11 (2015), pp.513-520 W. Häuser, M.A. Fitzcharles. Facts and myths pertaining to fibromyalgia. Dialogues Clin Neurosci., 20 (2018), pp.53-62 M. Ceko, M.C. Bushnell, R.H. Gracely. Neurobiology underlying fibromyalgia symptoms. Pain Res Treat, 2012 (2012), A.P. Brietzke, L.C. Antunes, F. Carvalho, J. Elkifury, A. Gasparin, P.R. Sanches, et al, Potency of descending pain modulatory system is linked with peripheral sensory dysfunction in fibromyalgia: An exploratory study. Medicine (Baltimore)., 98 (2019), pp. e13477 R. Grayston, G. Czanner, K. Elhadd, A. Goebel, B. Frank, N. Üçeyler, et al, A systematic review and meta-analysis of the prevalence of small fiber pathology in fibromyalgia: Implications for a new paradigm in fibromyalgia etiopathogenesis. Semin Arthritis Rheum,, 48 (2019), pp.933-940 L. Oudejans, X. He, M. Niesters, A. Dahan, M. Brines, M. van Velzen. Cornea nerve fiber quantification and construction of phenotypes in patients with fibromyalgia. Sci Rep., 6 (2016), pp.1-9 M. Ramírez, L.A. Martínez-Martínez, E. Hernández-Quintela, J. Velazco-Casapía, A. Vargas, M. Martínez-Lavín. Small fiber neuropathy in women with fibromyalgia. An in vivo assessment using corneal confocal bio-microscopy. Semin Arthritis Rheum,, 45 (2015), pp.214-219 X.J. Caro, R.G. Galbraith, E.F. Winter. Evidence of peripheral large nerve involvement in fibromyalgia: A retrospective review of EMG and nerve conduction findings in 55 FM subjects. Eur J Rheumatol., 5 (2018), pp.104-110 C.F. Reyes-Manzano, C. Lerma, J.C. Echeverría, M. Martínez-Lavin, L.A. Martínez-Martínez, O. Infante, et al, Multifractal analysis reveals decreased non-linearity and stronger anticorrelations in heart period fluctuations of fibromyalgia patients. Front Physiol., 9 (2018), pp.1-10 A. Tuzcu, R.A. Baykara, M. Alışık, A. Omma, G.K. Acet, E. Dogan, et al, Alteration of thiol-disulfide homeostasis in fibromyalgia syndrome. Acta Medica (Hradec Kral),, 62 (2019), pp.12-18 M. López-Solà, J. Pujol, T.D. Wager, A. Garcia-Fontanals, L. Blanco-Hinojo, S. Garcia-Blanco, et al, Altered functional magnetic resonance imaging responses to nonpainful sensory stimulation in fibromyalgia patients. Arthritis Rheumatol., 66 (2014), pp.3200-3209 M. López-Solà, C.W. Woo, J. Pujol, J. Deus, B.J. Harrison, J. Monfort, et al, Towards a neurophysiological signature for fibromyalgia. Pain., 158 (2017), pp.34-47 E. Gentile, K. Ricci, M. Delussi, F. Brighina, M. De Tommaso. Motor cortex function in fibromyalgia: A study by functional near-infrared spectroscopy.G.A. Reyes del Paso, C.I. Montoro, S. Duschek, D. Schuepbach, M. Gandarillas. Cerebral blood flow variability in fibromyalgia syndrome: Relationships with emotional, clinical and functional variables. PLoS One., 13 (2018), pp.1-19 L.M. Arnold, J.I. Hudson, E.V. Hess, A.E. Ware, D.A. Fritz, M.B. Auchenbach, et al, Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum., 50 (2004), pp.944-952 R. Markkula, P. Järvinen, P. Leino-Arjas, M. Koskenvuo, E. Kalso, J. Kaprio. Clustering of symptoms associated with fibromyalgia in a Finnish twin cohort. Eur J Pain,, 13 (2009), pp.744-750 L.M. Arnold, J.I. Hudson, E.V. Hess, A.E. Ware, D.A. Fritz, M.B. Auchenbach, et al, Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum., 50 (2004), pp.944-952 S. D'Agnelli, L. Arendt-Nielsen, M.C. Gerra, K. Zatorri, L. Boggiani, M. Baciarello, et al, Fibromyalgia: Genetics and epigenetics insights may provide the basis for the development of diagnostic biomarkers. Molecular Pain, 15 (2019), pp.1-40 L.M. Arnold, J. Fan, I.J. Russell, M.B. Yunus, M.A. Khan, I. Kushner, et al, The fibromyalgia family study: A genome-wide linkage scan study. Arthritis Rheum., 65 (2013), pp.1122-1128 Z. Zhang, J. Feng, A. Mao, K. Le, D. La Placa, X. Wu, et al, SNPs in inflammatory genes CCL11 CCL4 and MEFV in a fibromyalgia family study. PLoS One., 13 (2018), pp.1-16 A. Brenton, C. Lee, S. Kabaria, M. Hafez, S. Kantorovich, B. Meshkin. (402) Association of catechol-o-methyltransferase single nucleotide polymorphisms. Ethnicity, and sex in a large cohort of fibromyalgia patients. J Pain., 18 (2017), pp. S75 D. Mendieta, D.L. de la Cruz-Aguilera, M.I. Barrera-Villalpando, E. Becerril-Villanueva, R. Arreola, E. Hernández-Ferreira, et al, IL-8 and IL-6 primarily mediate the inflammatory response in fibromyalgia patients. J Neuroimmunol,, 290 (2016), pp.22-25 D. Malhotra, A.K. Saxena, S.A. Dar, V. Kumar, N. Nasare, A.K. Tripathi, et al, Evaluation of cytokine levels in fibromyalgia syndrome patients and its relationship to the severity of chronic pain. J Musculoskelet Pain., 20 (2012), pp.164-169 A. Ranzolin, A.L.B.P. Duarte, M. Bredemeier, C.A. da Costa Neto, B.M. Ascoli, B. Wollenhaupt-Aguiar, et al, Evaluation of cytokines, oxidative stress markers and brain-derived neurotrophic factor in patients with fibromyalgia - A controlled cross-sectional study. Cytokine,, 84 (2016), pp.25-28 Y. Xiao, W.L. Haynes, J.E. Michalek, I.J. Russell. Elevated serum high-sensitivity C-reactive protein levels in fibromyalgia syndrome patients correlate with body mass index, interleukin-6, interleukin-8, erythrocyte sedimentation rate. Rheumatol Int., 33 (2013), pp.1259-1264 A.P. Pernambuco, L.P.L. Schetino, C.C. Alvim, C.M. Murad, V. de Souza, L. de Souza Cota Carvalho, et al, Increased levels of il-17a in patients with fibromyalgia. Clin Exp Rheumatol., 31 (2013), pp.60-63 L. Andrés-Rodríguez, X. Borràs, A. Feliu-Soler, A. Pérez-Aranda, A. Rozadilla-Sacanell, J. Montero-Marin, et al, Immune-inflammatory pathways and clinical changes in fibromyalgia patients treated with Mindfulness-Based Stress Reduction (MBSR): A randomized, controlled clinical trial. Brain Behav Immun,, (2019), S. Metyas, J. Solyman, D. Arkfeld. Inflammatory fibromyalgia: Is it real?. Curr Rheumatol Rev., 11 (2015), pp.15-17 I. Kötter, D. Neuscheler, I. Günaydin, D. Wernet, R. Klein. Is there a predisposition for the development of autoimmune diseases in patients with fibromyalgia? Retrospective analysis with long term follow-up. Rheumatol Int., 27 (2007), pp.1031-1039 D.J. Wallace, D.S. Hallegua. Fibromyalgia: The gastrointestinal link. Curr Pain Headache Rep., 8 (2004), pp.364-368 G. Tomasello, M. Mazzola, V. Bosco, G. Tomasello, P. Damiani, E. Sinagra, et al, Intestinal dysbiosis and hormonal neuroendocrine secretion in the fibromyalgic patient. Biomed Pap., 164 (2018), pp.258-262 J.A. Ramírez-Tejero, E. Martínez-Lara, A. Rus, M.V. Camacho, M.L. del Moral, E. Siles. Insight into the biological pathways underlying fibromyalgia by a proteomic approach. J Proteomics., 186 (2018), pp.47-55 V. Ruggiero, B. Era, E. Cacace, L. Molin, M. Corda, A. Fais, et al, A preliminary study on serum proteomics in fibromyalgia syndrome. Clin Chem Lab Med., 52 (2014), pp. e207-e210 B.G. Malatji, S. Mason, L.J. Mienie, R.A. Wevers, H. Meyer, M. van Reenen, et al, The GC–MS metabolomics signature in patients with fibromyalgia syndrome directs to dysbiosis as an aspect contributing factor of FMS pathophysiology. Metabolomics., 15 (2019), P.T. Weir, G.A. Harlan, F.L. Nkoy, S.S. Jones, K.T. Hegmann, L.H. Gren, et al, The incidence of fibromyalgia and its associated comorbidities: A population-based retrospective cohort study based on international classification of diseases, 9th revision codes. J Clin Rheumatol., 12 (2006), pp.124-128 J.M. Duarte, C. Crow, A. Antik, F. Appiani, A. Caride. Fibromyalgia and dissociative symptoms. CNS Spectr., (2019), pp.1-4 Copyright © 2020. Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Reumatología y Colegio Mexicano de Reumatología

¿Cuál es el mejor antiinflamatorio para la piel?

Terapia antiinflamatoria tópica | Farmacia Profesional Revisión Los antiinflamatorios tópicos son fármacos que actúan de forma local. Se clasifican en dos grupos principales cuya estructura, mecanismo de acción e indicaciones son diferentes: los antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides.

En este artículo se revisan las características e indicaciones de ambos grupos. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE = están indicados en el tratamiento de manifestaciones que cursan con dolor e inflamación, y de incapacidad funcional asociadas a alteraciones musculoesqueléticas tales como tendinitis, tendosinovitis, esguince, luxación, artritis, distensiones, lumbalgias, tortícolis, etc.

Los corticoides utilizados por vía tópica son eficaces en el control de dermatosis inflamatorias agudas, así como en el empeoramiento de dermatosis crónicas, aunque no siempre curan la enfermedad subyacente. Antiinflamatorios no esteroideos Los AINE son un grupo de fármacos estructuralmente muy diversos, que se caracterizan por producir un efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético a través de la inhibición de la ciclooxigenasa, la primera enzima implicada en la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.

• Los AINE figuran entre los fármacos más prescritos y en algunos estudios se recoge que suponen el 5% del total de prescripciones.
• Concretamente, los pacientes de más de 60 años son los receptores del 50% de todos los AINE.
• Aunque su utilización suele ser por vía oral, también es frecuente su empleo por vía tópica.

Los AINE son un recurso terapéutico habitual en el tratamiento de las lesiones de tejidos blandos, que incluyen afecciones de músculos, tendones, ligamentos y lesiones de pequeños vasos. Su empleo en estas situaciones pretende reducir el dolor y la inflamación, así como acortar el período de recuperación, ya que mejoran la limitación a la movilización activa de la zona afectada.

1. Un segundo campo de utilización frecuente son los procesos degenerativos crónicos -osteoartrosis/artrosis- y, en definitiva, dolores osteoarticulares, en muchos casos no muy bien definidos y de difuso diagnóstico.
2. El tratamiento ideal para los procesos osteoarticulares lo constituiría un fármaco que penetrase en el área dañada, aliviara el dolor, no alcanzara concentraciones plasmáticas apreciables y no originara efectos adversos locales ni sistémicos.

La vía tópica representa una buena alternativa, porque permite aplicar el fármaco directamente en el área afectada, evitando la toxicidad gastrointestinal. Eficacia y seguridad No vamos a eludir aquí la controversia existente sobre la eficacia o ausencia de eficacia de estos medicamentos, pero lo cierto es que las formulaciones de AINE tópicos son muy utilizadas, tal vez en parte porque el hecho de practicar un masaje en el área afectada puede resultar física y psicológicamente beneficioso.

1. Se ha comprobado que por vía tópica estos fármacos alcanzan concentraciones suficientes en la piel y tejidos subyacentes, pero la concentración articular es baja y su efecto parece depender más de su absorción sistémica que de la penetración local.
2. Los AINE por vía tópica alcanzan unas concentraciones plasmáticas que representan el 5-10% de las alcanzadas por vía oral o intramuscular, por lo que difícilmente se obtendrían concentraciones terapéuticas en la zona afectada mediante su difusión por el líquido extracelular y la vía linfática, ya que la mayor parte del fármaco alcanza la circulación sistémica a través de los capilares subcutáneos.

Los AINE tópicos son razonablemente efectivos y más seguros que los AINE orales a dosis convencionales. Los efectos adversos más comúnmente observados son de tipo irritativo cutáneo, que ceden al retirar la terapia. Sin embargo, pueden producir algunos efectos adversos sistémicos, y así se han observado casos de dispepsia, broncospasmo, asma e insuficiencia renal.

1. El riesgo de hemorragia gastrointestinal asociado a su uso es bajo.
2. Antiinflamatorios esteroideos: corticoides Los corticoides tópicos son los fármacos más utilizados en dermatología (tabla I).
3. Se utilizan en las enfermedades inflamatorias desde los años 50.
4. Ello es debido a que poseen una serie de ventajas, con pocos efectos secundarios.

Entre las ventajas cabe destacar: a) su amplio espectro de acción, ya que son útiles en múltiples dermatosis caracterizadas por hiperproliferación y fenómenos inflamatorios, como son los eccemas y la psoriasis; b) su rapidez de acción; c) su fácil aplicación; d) el hecho de ser indoloros e inodoros (lo que los hace fácilmente aceptables por el paciente); e) su escaso potencial alergénico, y f) su estabilidad en el vehículo.

Estructura Poseen una estructura esquelética común, el núcleo ciclopentanoperhidrofenantreno, con 17 átomos de carbono dispuestos en 4 anillos. Determinadas modificaciones aumentan la potencia: dobles enlaces en C 1 -C 2, halogenización en C 6,C 9, adición de grupos hidroxilo o cadenas carbonatadas como acetónidos, valeratos y propionatos.

Las modificaciones de esta estructura primaria posibilitan la producción de compuestos de variada potencia y toxicidad.

• Su mecanismo de acción es intracelular: una vez dentro del citoplasma, hay unos receptores intracitoplasmáticos específicos, en los que estos fármacos son transportados al núcleo, donde se unen a la región del «ADN elemento de respuesta al corticoide», lo que inhibe o estimula la trascripción genética adyacente y regula el proceso inflamatorio.
• La utilidad de un corticoide se basa en su efecto antiinflamatorio, inmunodepresor y antimitótico.
• Potencia

Para lograr la utilidad tópica, se deben alcanzar concentraciones adecuadas en la epidermis sin llegar a obtener un nivel sérico alto. Tras su aplicación, generan un reservorio cutáneo, por lo que teóricamente no es necesario aplicarlos más de una vez al día o incluso cada dos. La potencia antiinflamatoria de un corticoide tópico se mide por su capacidad de producir vasoconstricción cutánea y sirve para realizar una escala proporcional a su potencia relativa (test de Stoughton). Así, su efectividad está en relación con la potencia, al igual que sus efectos secundarios. La potencia de los preparados tópicos de corticoides depende fundamentalmente de 4 factores: ­ Características de la molécula. En general, los derivados fluorados (betametasona, fluocinolona, etc.) son más potentes que los no fluorados. ­ Concentración del principio activo. ­ Vehículo. Cuanto más graso sea el excipiente, mayor es la cesión del principio activo a la piel. A igualdad de principio activo y concentración, la actividad es decreciente en este orden: ungüento > pomada > gel > crema > loción. ­ Lugar anatómico de aplicación. Hay zonas de la piel que absorben bien los corticosteroides (escroto, axilas, párpados, cuero cabelludo). En otras, la absorción es bastante menor (espalda, antebrazos, rodilla, palma de la mano). Se clasifican en 4 grupos: potencia baja, potencia media, potencia alta y potencia muy alta (tabla II). El riesgo de efectos secundarios depende de la potencia del corticoide, del área de su aplicación, de la duración del tratamiento y de si se utiliza o no vendaje oclusivo. Efectos secundarios Los efectos secundarios producidos por estos fármacos pueden ser locales o sistémicos. Entre los locales, los más frecuentes son: disminución del grosor de la epidermis desde los 15 días de tratamiento, inhibición de los melanocitos con aparición de blanqueamiento que puede ser crónico, atrofia dérmica al actuar en fibroblastos y fibras elásticas con producción de estrías irreversibles, púrpura, hipertricosis, acné y dermatitis rosaceiformes, eccemas de contacto, fragilidad cutánea que se manifiesta por la formación de hematomas con microtraumatismos, retraso de la cicatrización de las heridas y glaucoma o cataratas cuando se aplican cerca del ojo. El efecto secundario más frecuente, derivado de su uso incorrecto, es la posibilidad de enmascaramiento de dermatosis preexistentes, generalmente infecciones, dando lugar a la denominada tinea incognita o a una escabiosis (sarna) larvada. Aunque son raros, también es posible observar efectos sistémicos por absorción percutánea, como la supresión del eje hipotálamo-hipofisario, la reducción del crecimiento por cierre epifisario temprano y el síndrome de Cushing yatrogénico con diabetes e hipertensión. Elección del fármaco. En la elección de un preparado, y al objeto de minimizar los efectos secundarios, hay que tener siempre presente que la absorción será mayor cuando la epidermis sea muy fina (áreas como escroto, axilas y párpados y también niños y ancianos), y en aquellas zonas donde la piel esté muy vascularizada (cara y cuero cabelludo). Interesa elegir, en lo posible, el fármaco de menor potencia que proporcione una respuesta adecuada, teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad y su localización. En afecciones extensas en zonas de absorción, o en niños, es conveniente comenzar con un corticoide de potencia débil o intermedia. Los corticoides de mayor potencia deben reservarse a enfermedades graves o refractarias a preparados más débiles y a regiones dérmicas de escasa permeabilidad. El riesgo de efectos secundarios (atrofia dérmica, estrías, hipertricosis) es mayor. En general, se pueden utilizar los potentes los primeros días, para luego continuar con corticoides más suaves, incluso a días alternos y combinado con otras terapias, pero siempre por un período limitado. Elección del vehículo. Criterios parecidos deben aplicarse en la elección del vehículo. Los geles y lociones a base de alcohol son útiles en cuero cabelludo o regiones pilosas. Las lociones tienden a resecar la piel y producir sensación de picazón. Las espumas y emulsiones acuosas son de fácil aplicación en zonas extensas. Las pomadas o ungüentos tienden a engrasar la piel, pero tienen buena biodisponibilidad y producen escasa irritación. Son útiles en lesiones secas y descamativas, palmas y plantas. Las cremas son útiles en cualquier localización, salvo en regiones pilosas. Tienen una potencia similar a los ungüentos. Hay corticoides que se asocian con urea o ácido salicílico por su efecto queratolítico y para aumentar la penetración del corticoide. En caso de no conseguir el efecto deseado, puede recurrirse a vendajes oclusivos, que aumentan la absorción hasta 100 veces. Como regla general, no hay que esperar efectos sistémicos si la dosis semanal de un corticoide potente no supera los 30 gramos en adultos o 10 gramos en niños pequeños. Con los preparados débiles o moderados raramente se ven efectos adversos. Contraindicaciones El uso de corticoides tiene también una serie de contraindicaciones como son las infecciones bacterianas, fúngicas y virales de la piel, por su capacidad inmunodepresora. Se deben utilizar con precaución en pacientes con diabetes, hepatopatía, glaucoma y lactantes. Se deben evitar las combinaciones con antibióticos y antimicóticos, porque pueden aumentar los efectos secundarios y retrasar el diagnóstico y tratamiento oportunos. Otro punto a considerar son los fenómenos de taquifilaxia y rebote. El primero consiste en la pérdida progresiva del efecto de un determinado corticoide cuando se usa un tiempo prolongado por saturación de los receptores celulares, lo que obliga a pasar a uno de mayor potencia para conseguir el mismo efecto. Para evitarlo se recomienda no sobrepasar las cuatro semanas de tratamiento ininterrumpido y, en caso de enfermedades crónicas, hacer un tratamiento intermitente intercalando períodos de descanso o alternarlos con otros fármacos. El segundo consiste en el rebrote intenso de la dermatosis tratada a los pocos días de suspender la aplicación del fármaco, motivo por el que debemos ser cautos al prescribirlos en determinadas dermatosis crónicas, como la psoriasis o la rosácea. En ésta, aunque aparentemente parece producirse una mejoría inicial tras su aplicación, posteriormente se produce un rebote y empeora. Todo ello conduce a que el paciente desarrolle fácilmente una «adicción a los corticoides tópicos» y no se atreva a suspenderlos. Este fenómeno puede minimizarse retirando paulatinamente el corticoide, pasando a una aplicación a días alternos y/o sustituyéndolo progresivamente por uno de menor potencia. Precauciones Las precauciones a la hora de administrar corticoides por vía tópica consisten en: ­ Evitar el uso prolongado en niños. Si se administra un corticoide tópico para tratar la dermatitis del pañal en un niño, se debe evitar el uso de pañales de plástico o muy ajustados, ya que pueden aumentar la absorción del medicamento. ­ Los vendajes oclusivos aumentan la penetración en lesiones queratinizadas (sólo se deben usar vendajes oclusivos por la noche y durante no más de 2 días; hay que evitar el uso sobre lesiones exudativas. ­ Si se padece una inflamación de la piel complicada con una infección de hongos o bacterias es necesario un tratamiento complementario específico para tratar la infección. ­ Los corticoides tópicos son los fármacos más utilizados en todo el mundo para el tratamiento ambulatorio de la psoriasis, sobre todo en zonas donde otros pueden irritar (pliegues, cara). Están especialmente indicados en el tratamiento de psoriasis estable en placas, Al tener un efecto rápido, con apenas efecto irritativo, su utilización, aunque necesaria, puede resultar abusiva. En la psoriasis, por el carácter crónico de la enfermedad, se deben evitar los corticoides con mayor capacidad de provocar efectos secundarios (fluorados, halogenados). Para la mayoría de las personas con eccema de leve a moderado el tratamiento con un esteroide suave (crema o ungüento de hidrocortisona 1%) durante una o dos semanas es suficiente para tratar un brote.

1. ­ El clobetasol es una sustancia contraindicada en el deporte de competición y puede dar positivo en un control de dopaje.
2. Antiinflamatorios en oftalmología
3. Los corticoides oculares tópicos se utilizan para tratar diversas situaciones alérgicas y/o inflamatorias que afectan a los ojos, frecuentemente sin que hayan sido prescritos por un oftalmólogo, y sin que el paciente conozca los riesgos que comporta su uso.

Corticoides como la prednisolona son útiles en el tratamiento de enfermedades inflamatorias de las estructuras oculares: uveítis aguda, conjuntivitis alérgica, coroiditis, blefaritis y neuritis óptica. También se administran para reducir la inflamación ocular postoperatoria.

1. Antes de administrar un corticoide oftálmico, hay que descartar la posibilidad de una infección bacteriana, vírica o fúngica.
2. El tratamiento debe ser a la dosis mínima efectiva durante el mínimo tiempo posible.
3. Si es inevitable el tratamiento prolongado (más de 6 semanas), la retirada de un corticoide oftálmico debe ser gradual para evitar la recaída.

Algunos riesgos son el desarrollo de glaucoma de ángulo abierto (glaucoma simple crónico) y cataratas, y el agravamiento de una simple lesión epitelial por herpes simple a una úlcera corneal extensa y subsiguiente cicatriz corneal permanente, con posible alteración de la visión e incluso pérdida del ojo, si se utilizan de forma inadecuada.

Los AINE son una alternativa eficaz al tratamiento de la inflamación ocular con corticoides. A menudo, los AINE se asocian a otros fármacos en tratamientos tópicos oftálmicos, como antibióticos y corticoides, en el tratamiento postoperatorio de cataratas o en procesos infecciosos en los que coexiste inflamación.

El uso combinado de AINE con corticoides debe realizarse con precaución, ya que puede producir erosiones corneales. El futuro en el tratamiento de enfermedades inflamatorias oculares que no responden a tratamiento tópico ni sistémico se podría dirigir hacia el diseño de sistemas biodegradables de liberación controlada de AINE con relativa especificidad anti COX-2, que complementen la acción antiinflamatoria con la acción antiangiogénica beneficiosa en afecciones que cursan con neovascularización.

Estos sistemas permitirían la administración intraocular disminuyendo el número de dosis en tratamientos prolongados y reduciendo los efectos adversos de estos fármacos. Bibliografía general CGCOF. Catálogo de Especialidades Farmacéuticas 2005. Madrid: Publicaciones del Consejo General de COF; 2005. Cruz M, Vila J, Saá CM, Moreno A, Fernández J.

Efectividad terapéutica de los AINE tópicos. Medicina General.2001;35:536-8. Del Rosso J, Friedlander SF. Corticosteroids: options in the era of steroid-sparing therapy, J Am Acad Dermatol.2005;53(Suppl 1):S50-8. Gotzsche PC. Musculoskeletal disorders. Non-steroidal anti-inflammatory drugs.

¿Cómo se manifiesta el estrés en la piel?

El estrés puede afectar la piel de varias maneras. – Desencadenando o agudizando la urticaria Las urticaria son manchas rojas, elevadas o ronchas, muy variables en forma y tamaño y pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, las áreas afectadas por la urticaria presentan picor y en algunos casos causan una sensación de hormigueo o ardor cuando se tocan.

Estas ronchas pueden ocurrir debido a una variedad de causas diferentes, como: * exposición al frío o al calor * infección * ciertos medicamentos, incluidos los antibióticos, antiinflamatorios tipo ibuprofeno aspirina. Una de las causas mas frecuentes de urticaria aguda es la exposición a alérgenos que ingresan dentro del cuerpo, ya sean al comerlos, al respirarlos, al ser inyectado (picadura o inyección) o simplemente por el contacto con la piel.

Por ejemplo, un individuo con rinoconjuntivitis polínica puede desarrollar urticaria como resultado de la exposición al polen, especialmente cuando la piel está sudada, ya que de esa manera las proteínas alergénicas que se encuentran en su interior, salen por difusión del interior del grano de polen, poniéndose en contacto con células presentes en la piel, que son capaces de liberal mediadores inflamatorios como la histamina, a través de una respuesta mediada por anticuerpos IgE.

1. También es posible que el estrés emocional desencadene un brote de urticaria, a través de cambios hormonales o químicos que ocurren en respuesta al estrés.
2. Existen algunos tipos de alergias alimentarias, que solo se manifiestan si la ingestión del alimento alergénico se acompaña de uno o varios de estos cofactores: ejercicio en las cuatro horas siguientes, ibuprofeno aspirina o antiinflamatorios similares, bebidas alcohólicas y por supuesto también el estrés.

Estos cambios pueden provocar que los vasos sanguíneos se dilaten y “goteen” (mayor permeabilidad capilar) causando ronchas con un halo rojizo por todo el cuerpo, o bien edemas asimétricos en la piel, en este caso sobre todo en aquellas zonas de la piel más laxas, como por ejemplo en los párpados o los labios.

¿Qué es la disestesia?

Afección por el cual se distorsiona un sentido, especialmente el del tacto. La disestesia puede causar que un estímulo común sea desagradable o doloroso. También puede causar insensibilidad a un estímulo.

¿Por qué siento que me quema la pierna?

El Síndrome de piernas inquietas o SPI ocurre cuando siente una enorme necesidad de mover las piernas. También puede que sienta un cosquilleo o quemazón dentro de sus piernas. Estos sentimientos incómodos pueden detenerse por un periodo de tiempo corto si camina.

¿Qué es la parestesia?

‘ Entumecimiento y hormigueo ‘.