Bacilos Gram Positivos Como Se Contagia

Bacilos Gram Positivos Como Se Contagia
¿Cómo se contagian los estreptococos del grupo A? – Estas bacterias se contagian por contacto directo con secreciones nasales o de la garganta de personas infectadas con lesiones cutáneas infectadas. El riesgo de contagio es mayor cuando la persona se encuentra enferma, por ejemplo, cuando las personas tienen estreptococos en la garganta o en una herida infectada.

Los portadores asintomáticos de la bacteria son mucho menos contagiosos. El tratamiento de una persona infectada con un antibiótico apropiado durante 24 horas o más, elimina la posibilidad de contagio con la bacteria. Sin embargo, es importante realizar el tratamiento completo con antibióticos tal como ha sido formulado.

Artículos domésticos como platos, copas, juguetes, etc., no tienen mayor importancia en la transmisión de la enfermedad.

¿Cómo se transmite los bacilos Gram positivos?

Tipos, diagnóstico y tratamiento Todas las enfermedades de transmisión sexual (ETS) han presentado un incremento importante en el mundo, debido principalmente a la liberalización de las costumbres que los métodos anticonceptivos eficaces han propiciado.

En el presente trabajo se abordan las características de los diferentes tipos de ETS, su diagnóstico y su tratamiento. Dentro de las ETS se encuentran la sífilis, gonococia, chancro blando, linfogranuloma venéreo, uretritis inespecífica, herpes genital tipo 2, uretritis y vaginitis por tricomonas y condilomas.

Sin embargo, también hay que incluir otras enfermedades en las que la vía sexual puede constituir el mecanismo de transmisión, aunque se puede propagar por otras vías como es el caso de candidiasis, herpes genital tipo 1, hepatitis B, infección por Citomegalovirus y virus de la inmunodeficiencia humana.

Deben considerarse como ETS las infecciones transmitidas por prácticas sexuales orales y anales como hepatitis A, salmonelosis, shigelosis, amebiasis, giardiasis, criptosporidiasis y otras, y las que pueden canalizarse a través de contacto sexual, como es el caso de la infección por Streptococcus agalactiae, Gardenella vaginalis, Mobiluncus spp., pediculosis y sarna.

El diagnóstico etiológico de las ETS se basa en la sintomatología o en la conducta sexual del paciente. Conviene abarcar el máximo número de posibilidades en el análisis microbiológico, sin olvidar la importancia de instruir al paciente sobre la necesidad de tratar a su pareja para que los resultados del tratamiento sean efectivos.

  1. La mayoría de las ETS se localizan en los genitales o zonas adyacentes y se pueden diagnosticar a partir del exudado uretral, vaginal o endocervical.
  2. Tipos de ETS Gonococia La gonococia o gonorrea es una infección causada por Neisseria gonorrhoeae, diplococo gramnegativo con morfología de grano de café, que se transmite por vía sexual.

El microorganismo coloniza las superficies de las mucosas tales como: uretra, cérvix, ano, faringe y conjuntiva. El espectro clínico va desde una infección leve, hasta septicemia. En el varón es frecuente la uretritis anterior aguda, caracterizada por una inflamación de la uretra bastante dolorosa y con supuración abundante.

El cuadro clínico remite sin tratamiento a los 2 meses, pero también puede propagarse por vía ascendente y ocasionar prostatitis, vesiculitis, linfangitis y epididimitis. En la mujer, las manifestaciones suelen ser inespecíficas. La sintomatología que podemos encontrar comprende leucorrea, disuria y prurito.

Las localizaciones extragenitales tienen relación con prácticas sexuales específicas. La forma anorrectal presenta una clínica asintomática o se manifiesta por dolor en la defecación, secreción y hemorragia. La forma orofaríngea, sólo en casos contados, aparecen molestias locales o amigdalitis febril.

La forma conjuntival es propia de los recién nacidos contaminados en el canal del parto (oftalmia neonatorum), aunque también se produce en adultos, con enrojecimiento de la conjuntiva, supuración y queratitis. La infección diseminada afecta al 1-3% de los pacientes, en forma de exantema maculopapular, fiebre, dolor articular, iritis y mialgias.

Sífilis Es una enfermedad crónica evolutiva con varias fases, causada por Treponema palidum, Se transmite por prácticas sexuales, aunque también se puede adquirir por contacto directo con lesiones localizadas en los genitales. La fase temprana de la enfermedad comprende la forma primaria, secundaria y latente; la fase tardía se corresponde con las complicaciones graves.

  1. La sífilis primaria se caracteriza por la presencia de una lesión inflamatoria denominada chancro, que se transforma en pápula y se ulcera.
  2. Los treponemas atraviesan las mucosas fácilmente, pero sólo pueden penetrar la piel a través de pequeñas escoriaciones.
  3. El chancro se localiza, sobre todo, en el área anogenital y, algunas veces, en los labios y la cavidad oral.

Aparece hacia las 3 semanas después del contacto, pero solamente se hace visible cuando la concentración de treponemas es elevada. Desaparece de forma espontánea a los 15-30 días de su aparición y deja una pequeña cicatriz. Los treponemas alcanzan la circulación sanguínea y originan una infección generalizada.

La sífilis secundaria o período florido se desarrolla a las 6-8 semanas después de la aparición del chancro y corresponde a una importante septicemia treponémica. Sus manifestaciones pueden ser inespecíficas. El signo más característico es un exantema maculopapular generalizado o roseola, que desaparece espontáneamente sin dejar cicatrices.

La linfadenitis inguinal, cervical o axilar, los condilomas planos en las zonas genitales húmedas, en las axilas y debajo de las mamas, y las placas mucosas son otras de las manifestaciones frecuentes, estas últimas muy contagiosas. La sífilis latente, fase asintomática que sucede a la secundaria, tiene una duración variable.

  • La sífilis tardía aparece a los 8-10 años, o nunca.
  • Es la que presenta graves complicaciones: manifestaciones cutáneas, óseas, viscerales, vasculares, oculares y neurológicas.
  • Las lesiones suelen ser muy pobres en treponemas, lo que puede ser causado por una hipersensibilidad retardada.
  • Esta fase se mantiene hasta la muerte del enfermo.

UNG Con la denominación de uretritis inespecífica (UNG) o uretritis no gonocócica se encuentran aquellos procesos primarios causados por Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Haemophilus spp, Las UNG son las ETS diagnosticadas con mayor frecuencia.

  • Tienen una mayor incidencia en el varón.
  • Asemejan a una uretritis poco llamativa, con exudado moderado o leve, acuoso, turbio o purulento y, a veces, disuria y prurito.
  • En algunos casos, el proceso es asintomático, sobre todo en la mujer, que puede transmitir la infección al feto durante su paso por el canal cervical.

Chlamydia trachomatis es el agente etiológico más frecuente y normalmente la uretritis gonocócica está complicada con infección por este microorganismo. Muchas de estas uretritis suelen ser recidivantes, pueden tender a la cronicidad y dar lugar a complicaciones.

  • En el feto, puede dar lugar a conjuntivitis de inclusión y afección pulmonar por contagio al pasar a través del canal del parto.
  • Alrededor de un 1% de los pacientes con UNG pueden desarrollar el síndrome de Reiter, en el que la uretritis se complica con artritis, sacroileitis, conjuntivitis o iritis y, con balinitis seca y queratosis de las plantas de los pies y palmas de las manos.

Vaginitis inespecífica Cuando existe secreción vaginal y se han excluido los patógenos comunes como Neisseria gonorrhoeae, Candida albicans, Trichomonas vaginalis, se habla de vaginitis inespecífica o vaginosis bacteriana. Se caracteriza por la presencia de flujo fino, moderado, homogéneo, grisáceo y maloliente, con pH superior a 4,5, que huele a pescado cuando se añade KOH debido a la presencia de putresceína y cadaverina.

  • Al examen microscópico se observan unos pocos leucocitos polimorfonucleares y acumulación de bacilos pequeños y móviles adheridos a la superficie de células epiteliales a las que confiere u aspecto de «células rebozadas».
  • Suponen de un 30 a 40% de las leucorreas en mujeres de vida sexual activa.
  • Se relaciona con la presencia de algunas especies de Bacteroides, de Gardnerella vaginalis y de especies del género Mobiluncus,

Candidiasis genital Se debe a Candida albicans, pero también es frecuente Torulopsis glabrata y otros hongos levaduriformes. Estas infecciones no siempre son transmitidas por contacto sexual y afectan más a la mujer. Las formas clínicas más comunes son: la vulvovaginitis en la mujer, la balanitis en el varón y la uretritis en ambos.

  • En la vulvovaginitis, la paciente se suele quejar de prurito, escozor y dispareunia.
  • Se va a producir abundante leucorrea blanquecina, cremosa y maloliente.
  • La vulvovaginitis candidiásica es relativamente frecuente y supone de un 25-30% de las infecciones vaginales.
  • La balanitis está relacionada con la existencia en la pareja sexual de vaginitis, y suele ser frecuente en varones no circuncidados.

El glande y el prepucio muestran unas lesiones rojas, vesiculosas, dolorosas, rodeadas de un pequeño halo inflamatorio y cubiertas por un depósito blanco-cremoso. El paciente tiene sensación de quemazón y prurito. El proceso se puede complicar con uretritis y cistitis, aguda y crónica.

Trichomoniasis Trichomonas vaginalis produce en la mujer vulvovaginitis, que se caracteriza por leucorrea abundante, amarillo-grisácea o verdosa, acuosa, fétida y espumosa, prurito intenso, inflamación vaginal con fácil sangrado y escoriación cutánea alrededor de la vulva, aunque puede ser asintomática.

Suele presentar exacerbaciones menstruales y posmenstruales. En el varón, da lugar a uretritis subaguda con exudado mucopurulento de aparición intermitente, o bien episodios de balanitis después del coito, con inflamación del glande y del prepucio en individuos con fimosis.

Las complicaciones que pueden dar lugar son: prostatitis, bartolonitis y exocervicitis. La infección también puede ser adquirida a partir de fómites recientemente contaminados, tales como toallas o retretes. Chancro blando Se denomina también chancroide y es una infección producida por Haemophilus ducreyi,

Se caracteriza por la aparición de uno o varios chancros (localizados en el glande y los labios vulvares femeninos) blandos, dolorosos y sangrantes, de color rojizo en los bordes, cubiertos por un exudado sucio, blanco-grisáceo. La infección puede extenderse a muslos, escroto y abdomen inferior.

  1. Se asocia a linfadenopatía inguinal, que se suele resolver de forma espontánea, pero en el 50% de los casos evoluciona hasta supuración.
  2. La falta de higiene y las deficiencias en las condiciones socioeconómicas facilitan su presencia.
  3. Infecciones virales Representa un problema por los efectos que pueden tener en el feto y recién nacido o por su posible asociación con neoplasias urogenitales.

Son difíciles de diagnosticar y prevenir, y mucho más difíciles de tratar, debido a la falta de agentes antivirales específicos que sean efectivos. El virus herpes simple (VHS), tanto el tipo 1 labial como el tipo 2 genital, se localiza en pene, uretra, vejiga, testículos y próstata del varón, y en la vulva, vagina, uretra y vejiga de la mujer.

  1. Desarrolla unas vesículas en el lugar de la infección que posteriormente se transforman en úlceras y, si no se infectan, cicatrizan.
  2. Las adenopatías inguinales bilaterales son frecuentes.
  3. Se ha descrito la afección meníngea del feto en el canal del parto.
  4. Las lesiones provocadas por el poxvirus Molluscum contagiosum son pápulas cupuliformes lisas, brillantes, cuyo aspecto varía de perlado a carnoso, semejantes a pequeñas verrugas.

Se localizan en pene, vulva y vagina. Los condilomas acuminados, originados por el papovavirus conocido como virus del papiloma humano (VPH) o de las verrugas genitales, se localizan en pene, vulva y vagina. Se diagnostican por sus manifestaciones clínicas, ya que no es posible el aislamiento del virus por los métodos normales.

Aparecen como pápulas eritematosas, agrupadas, con aspecto de coliflor. ETS por artrópodos Se manifiestan por irritación cutánea, con intenso prurito nocturno, exantema y, a veces, ulceración de los genitales o zonas adyacentes. La sarna o escabiosis, originada por el ácaro Sarcoptes scabiei, no siempre se adquiere por transmisión sexual.

Se manifiesta por lesiones en el escroto y pene y, excepcionalmente, en los genitales femeninos. La pediculosis del pubis es una enfermedad producida por el piojo Phthirus pubis, conocido vulgarmente por «ladilla», que deposita sus huevos en el vello púbico.

Puede extenderse a otras áreas capilares del cuerpo incluidos los pelos del abdomen, muslos, axilas, barba, bigote, cejas y pestañas. Se transmite de persona a persona mediante contacto directo, especialmente por vello púbico. Otras ETS Calymmatobacterium granulomatis produce el granuloma inguinal, enfermedad crónica poco contagiosa que afecta a los genitales y piel de alrededor y origina una pápula blanda, indolora y plana, que crece hasta formar un nódulo semiesférico de color rojo intenso.

Es propia de los climas cálidos. Chlamydia trachomatis ocasiona el linfogranuloma venéreo, que consiste en una vesiculopápula indolora, evanescente, que cura espontáneamente y da lugar, algunas semanas después, a adenopatía inguinal unilateral, a veces bilateral, que fistuliza y supura de forma crónica.

  • La localización puede ser anorrectal.
  • Streptococcus agalactiae causa uretritis en el varón y complicaciones de infección del tracto urinario en la mujer.
  • Con frecuencia, se aísla en embarazadas, en las que constituye un riesgo durante el parto por la posible contaminación del feto.
  • La salmonela entérica, Shigella spp.

y Campylobacter spp. son capaces de causar diarrea durante las relaciones sexuales que implican prácticas anales. Se da con frecuencia en homosexuales. En el caso de infecciones causadas por virus tales como los citomegalovirus (CMV), el virus de Epstein-Barr (VEB), el de la hepatitis A (VHA), el de la hepatitis B (VHB) y el de la inmunodeficiencia humana (VIH), el papel patógeno en el curso de las relaciones sexuales es cuestionable y no puede relacionarse con ellas.

El principal problema es la posible transmisión maternofetal que puede suponer un riesgo grave para el recién nacido, sobre todo la transmisión del VIH. Los condilomas acuminados, originados por el papovavirus conocido como virus del papiloma humano (VPH) o de las verrugas genitales, se localizan en pene, vulva y vagina Diagnóstico microbiológico.

Toma de muestras Exudado vaginal * No debe practicarse una higiene genital previa. * La toma se efectúa mediante espéculo bivalvo estéril utilizándose una solución salina. * Se toma la secreción, mediante escobillón estéril de alginato o de un tipo de algodón que no sea tóxico para gonococos, y se introduce uno de los escobillones en solución salina para observación en fresco de Trichomonas,

Se deben tomar muestras de endocérvix para obtener mejores resultados. * Si el cultivo se va a demorar, habrá que utilizar medios de transporte para la preservación de gonococos. * Las muestras para cultivo de micoplasmas se transportan en medios especiales con cisteína y suero. Exudado uretral * Debe tomarse por la mañana o después de 1-3 horas sin vaciar la vejiga.

* Debe limpiarse la zona externa para evitar contaminaciones. * Si existe secreción abundante se desecha la primera gota y se toma el resto con escobillón introducido 2 cm en el meato uretral. Si no existe secreción, se introduce el escobillón en la uretra después de llevar a cabo un masaje uretral.

* Se toman 2-3 muestras para investigar los posibles patógenos. * Cuando la muestra no se procese de forma inmediata, se deberá utilizar medios de transporte. Otras muestras Se tomarán muestras de recto, faringe, conjuntiva, semen, secreción prostática, orina, escamas o pelos, cuando se sospeche alguna localización específica o se busquen determinados patógenos.

Diagnóstico microbiológico. Examen microscópico Microscopia directa Por observación directa del material procedente de las lesiones ulceradas, escamas y pelos se puede detectar la presencia de artrópodos. Esto se realiza con lupa o con objetivo de 10x y condensador bajo.

  1. Sarcoptes scabiei se extrae con una aguja de los surcos o por raspado, y se examina con gota de parafina líquida.
  2. Los huevos o liendres de Phthirus pubis se observan en forma de saco, adheridos a los pelos por uno de sus lados.
  3. Montaje húmedo A partir del exudado suspendido en solución salina se dispone una preparación en fresco para investigar la presencia de Trichomonas y levaduras.

Trichomonas se presenta como organismos piriformes, de tamaño semejante a un leucocito, con acentuada movilidad que se inhiben por la desecación o el frío; las levaduras muestran su típica forma ovoide. Esta preparación es muy útil para visualizar las denominadas células claves, muy típicas de la vaginitis inespecíficas.

  1. Son células epiteliales escamosas con citoplasma de aspecto granular, que aparecen rodeadas de bacilos en su superficie.
  2. La adición de lugol va a permitir la identificación de protozoos en las muestras fecales.
  3. La observación mediante campo oscuro o contraste de fases, facilita la detección de treponemas vivos a partir de un chancro sifilítico o de lesiones húmedas de sífilis secundarias.

Tinciones La tinción de gram es la más usual, aunque en los frotis coloreados por esta tinción suelen observarse gran cantidad de flora saprofita. La presencia de diplococos gramnegativos intracelulares en un exudado vaginal sugiere una infección gonococica, pero no se utiliza como prueba diagnóstica.

  1. El exudado endocervical es más específico.
  2. La presencia de diplococos gramnegativos en el exudado uretral del varón, se utiliza como diagnóstico presuntivo en el 95% de los casos.
  3. Cuando se investigan gonococos, se aconseja hacer la fijación mediante la utilización de fijadores químicos.
  4. La presencia de numerosos leucocitos polimorfonucleares en ausencia de patógenos bacterianos puede sugerir una uretritis inespecífica por Chlamydia trachomatis,

Las levaduras se observan bien con la tinción de gram, como grampositivas. La visualización de células clave recubiertas de bacilos pequeños y pleomórficos variables es indicativa de vaginitis inespecífica por Gardnerella y Moviluncus, Calymmatobacerium granulomatis aparece en las biopsias de las lesiones como bacilos gramnegativos con fuerte tinción bipolar; también se tiñe con giemsa.

  1. Trichomonas vaginalis se tiñe con giemsa y, sobre todo, con naranja de acridina.
  2. La inmunofluorescencia directa, con anticuerpos conjugados con isotiocianato de fluoresceína, es un método más sensible que la tinción de gram para la detección de gonococos, pero no se aconsejan por falta de conjugados fluorescentes de más sensibilidad.
You might be interested:  Como Saber Si Necesito Un Psicólogo Test

Es muy útil cuando se utilizan anticuerpos monoclonales, para el diagnóstico de Chlamydia a partir del exudado uretral y de infecciones herpéticas en el líquido procedente de vesículas. Técnicas serológicas Para la investigación de Chlamydia y la mayoría de los virus se recurre a técnicas indirectas, que determinan anticuerpos en el suero.

  • Así, se han empleado técnicas de inmunofluorescencia indirecta (IFI), de radioinmunoanálisis (RIA) y de enzimoinmunoanálisis (ELISA), que permite detectar IgG e IgM.
  • En la sífilis, se utilizan técnicas no treponémicas o inespecíficas que detectan reaginas (VDRL, RPR), y técnicas específicas treponémicas, de hemoaglutinación (TPHA), de inmunofluorescencia (FTA) y de inmovilización de treponemas vivos (TPI o test de Nelson), para establecer el diagnóstico.

Actualmente, se emplea con éxito una técnica inmunoenzimática. Tratamiento El espectro de los antibióticos, generalmente, es amplio. Se prefieren los bactericidas a los bacteriostáticos y hay que evitar la resistencia cruzada, por lo que es muy conveniente la determinación por el laboratorio de la CMI y la CM.

  • En la tabla 2 se muestra el tratamiento farmacológico de la ETS causadas por especies bacterianas, parásitos, virus y hongos.
  • Flora normal de la vagina, uretra y cérvix Vagina En recién nacidas, la vagina es estéril.
  • A partir de las 24 horas y hasta los 3 días, se coloniza por flora proveniente de la piel o de las heces: micrococos, estafilococos, enterococos, corinebacterias y Mycobacterium smegmatis ; pocas semanas después, aparece Lactobacillus acidophilus,

En la edad prepuberal cambia la flora debido al cambio de pH, y entran a formar parte microorganismos tales como enterobacterias, género Bacillus y las neisserias de la piel. En la edad adulta, la flora predominante está constituida por: Lactobacillus acidophilus, Staphylococcus epidermidis, estreptococos, Escherichia coli y otras enterobacterias, corinebacterias, neisserias, levaduras, estreptococos anaerobios, Listeria, Bacteroides, Clostridium y Gardnerella vaginalis,

  1. Uretra En la parte anterior o distal de la uretra del varón se pueden encontrar microorganismos de la piel, tales como: micrococos, estafilococos, enterococos, corinebacterias y algunos micoplasmas.
  2. En la uretra de la mujer predominan los cocos grampositivos y micoplasmas.
  3. Cérvix La región cervical es estéril, aunque en ella se pueden hallar microorganismos procedentes de la zona posterior de la vagina.

Síntomas de las ETS En muchos casos, las ETS apenas presentan síntomas, aunque existe una serie de indicaciones ante las que hay que acudir lo antes posible a un especialista. Estas son: * Variación de la cantidad, color u olor del flujo vaginal, sin relación con el ciclo menstrual.

  • Quemazón al orinar.
  • Sentir picores, ardores o enrojecimiento de la zona genital, que aparecen y reaparecen con cierta frecuencia.
  • Inflamaciones de los ganglios de las axilas.
  • Dolores y molestias al mantener relaciones sexuales.
  • Aparición de granos rojos, úlceras, llagas, pústulas en los órganos genitales.

* Dolores pélvicos fuera de la menstruación. * Inflamación de uno o varios ganglios de la ingle. Las formas de contagio, los síntomas y los efectos de algunas ETS se muestran en la tabla 1. Bibliografía general Echevarría C, Echevarría JM, Anda P, Rodríguez M, Pérez-Breña P, de Carlos S, de Ory F, et al.

¿Qué pasa si tengo bacilos Gram positivos?

Las bacterias grampositivas, o bacterias Gram positivas, son aquellas que se tiñen de azul oscuro o violeta por la tinción de Gram. – Bacilos Gram Positivos Como Se Contagia Cómo son y en qué consisten las bacterias Gram Positivas Las bacterias que parecen teñirse de púrpura bajo el microscopio cuando se usa la técnica de tinción de Gram se designan como gram positivas. Esto permite clasificar las bacterias y determinar rápidamente el tratamiento adecuado.

En esta ocasión te vamos a explicar qué son las bacterias Gram positivas con algunos ejemplos, Qué son las bacterias Gram Positivas y ejemplos Las bacterias se clasifican de acuerdo con la reacción de su pared a la violeta de genciana :en el caso de que las paredes de las bacterias probadas adquieran el color púrpura, se dice que son Gram positivas, pero cuando las paredes de la bacteria no toman el color púrpura se dice que estas bacterias son Gram Negativas.

Este protocolo de tinción fue desarrollado por el bacteriólogo danés Hans Christian Gram en 1884 y desde entonces, ha servido para el conocimiento de la estructura de las paredes bacterianas y poder clasificarlas, y con ello, conocer las infecciones que pueden provocar determinadas bacterias.

Diferencia entre bacterias Gram positivas y Gram negativas La pared de las bacterias Gram-positivas está formada por unas cuarenta capas de peptidoglicano que no permite que el alcohol pase a través de ella porque es muy espesa, mientras que la de las bacterias Gram-negativas está formada por una sola capa de peptidoglicano.

Cuando las bacterias se tiñen de rojo rosado en el microscopio, se dice que son Gram negativas. Estos son, por ejemplo, la salmonella y escherichia coli, Ejemplos de Gram positivas Este tipo de bacterias pueden ser tanto cocos como bacilos. Entre las más destacadas podemos señalar:

Streptococcus aglactiae. Que suele darse en casos de neumonía así como meningitis neonatal y endometritis. Staphylococcus aureus, Una bacteria que suele provocar dermatitis, infecciones localizadas así como gastroenteritis. Bacillus antracis. Esta es la bacteria del ántrax, Clostridium tetani. La bacteria que provoca los tétanos. Clostridium botullinum, La bacteria del botulismo clásico e infantil, que suele estar en alimentos mal conservados.

¿Cuál es el papel de las bacterias en el cuerpo? El papel de las bacterias en nuestro cuerpo, cuando están fuera de nuestra flora intestinal, es multiplicarse a costa nuestra, ya sean Gram Positivas o Gram Negativas. El conocimiento de esta característica es útil p ara que el médico elija un antibiótico adecuado.

¿Cuáles pueden causar infecciones? Todas las bacterias pueden causar infecciones, Todo lo que se necesita es un sistema inmunológico debilitado y una gran carga bacteriana para que se desarrolle la infección. Los cocos Gram positivos son responsables de infecciones por neumococos, estafilococos aureus, estreptococos, etc.

Los bacilos grampositivos son responsables de infecciones como el mencionado ántrax, difteria o incluso listeriosis, Generalmente son más resistentes a los antibióticos.

¿Cómo se curan los bacilos Gram positivos?

Abstract – En los últimos años se han desarrollado nuevas alternativas para el tratamiento de infecciones por patógenos Gram positivos multirresistentes, entre los cuales Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) y los enterococos resistentes a la vancomicina (ERV) se consideran un verdadero reto terapéutico, y aunque el uso de la vancomicina en infecciones graves causadas por SARM ha generado serias dudas en los últimos años, continúa siendo escasa la información clínica de respaldo al uso de agentes terapéuticos que la superen en eficacia.

  • El linezolid, la daptomicina y la tigeciclina son agentes que tienen actividad contra los cocos Gram positivos y que fueron aprobados e introducidos en la terapia clínica en la década pasada.
  • Además, se han probado o están en las fases finales de desarrollo otros agentes como las cefalosporinas de última generación (ceftarolina y ceftobiprol).

El propósito de esta revisión fue describir las nuevas alternativas terapéuticas, particularmente en la era posterior a la vancomicina, y repasar las características químicas más relevantes de los compuestos y su espectro de actividad, haciendo énfasis en sus mecanismos de acción y resistencia.

¿Qué es un bacilo Gram positivo?

En microbiología, se denominan bacterias Gram positivas a aquellas bacterias que se tiñen de azul oscuro o violeta por la tinción de Gram : de aquí el nombre de ‘Gram-positivas’ o también ‘grampositivas’.

¿Qué tan grave es el cocos Gram positivos?

ORIGINALES Utilización de antibióticos en el tratamiento de infecciones por cocos grampositivos multirresistentes en pacientes críticos Use of antibiotics for the treatment of multiresistant gram positive cocci infections in critical patients O. Rodríguez Colomo a, F. Álvarez Lerma b, B. Álvarez Sánchez c, R. Oltra Chordá a, F. Barcenilla Gaite d, E. Cereijo Martín-Grande e, J. Cuñat de la Hoz f, A. Martínez Pellús g y Grupo de Estudio de Uso de Antibióticos Activos Frente a Cocos Gram Positivos Multirresistentes en Pacientes Críticos a Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario. Valencia. España. b Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Mar. Barcelona. España. c Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario. Alicante. España. d Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Arnau de Vilanova. Lleida. España. e Servicio de Medicina Intensiva. Hospital de La Princesa. Madrid. España. f Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General La Fe. Valencia. España. g Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia. España. *Al final del trabajo se indican los profesionales que forman el «Grupo de Estudio de uso de Antibióticos Activos frente a Cocos Gram Positivos Multirresistentes en Pacientes Críticos». Dirección para correspondencia RESUMEN Introducción. Este estudio se ha diseñado para conocer el uso de antibióticos (ATB) específicos frente a cocos grampositivos multirresistentes en Cuidados Intensivos. Diseño y pacientes. Estudio observacional, prospectivo y multicéntrico. Se incluyeron como casos las indicaciones de vancomicina (VAN), teicoplanina (TPN), quimipristina/dalfopristina (Q/D) y linezolid (LZD). Resultados. Se analizaron 826 indicaciones (VAN 52,1%; TPN 36,6%; LZD 11,6% y Q/D 0%), 793 (96%) como tratamiento y 33 (4%) como profilaxis en 818 pacientes. El 55,9% de las infecciones se presentaron con sepsis grave o shock séptico. Las más frecuentes fueron neumonías y bacteriemias relacionadas con catéter, y el 48,3% fueron adquiridas en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). LZD fue más utilizado en neumonías relacionadas con ventilación mecánica (p = 0,001), VAN en infecciones del sistema nervioso central (p = 0,01) y en bacteriemias relacionadas con catéter (p = 0,001) y TPN en neumonías comunitarias (p = 0,01) y en bacteriemias relacionadas con catéter (p = 0,001). El 65,8% de los tratamientos fueron empíricos. Staphylococcus aureus resistente a meticilina fue el más aislado en el grupo de pacientes tratados con LZD. El tratamiento inicial se modificó en 224 ocasiones, circunstancia más frecuente en tratados con VAN. El motivo de esta modificación fue por fracaso clínico en 59 ocasiones, siendo más frecuente en el grupo tratado con TPN y menos en el tratado con LZD, que además fue el fármaco más utilizado en los tratamientos de rescate (43/69, 62,3%). Se han identificado efectos adversos probablemente relacionados con los ATB en 36/826 (4,4%) casos. Conclusiones. Las indicaciones más frecuentes fueron para tratar infecciones adquiridas en la UCI. VAN fue el fármaco más utilizado. El tratamiento con LZD se modificó en menos ocasiones por fracaso clínico y fue el más empleado como tratamiento de rescate. El conjunto de la información muestra un empleo adecuado de estos ATB en un importante porcentaje de pacientes críticos. Palabras clave: cocos grampositivos multirresistentes, paciente crítico, tratamiento antibiótico. ABSTRACT Introduction. This study has been designed to know the use of these antibiotics (ATB) in Intensive Care Units (ICUs). Design and patients. A multicentric, prospective, observational study was conducted. Included as cases were the indications of vancomycin (VAN), teicoplanin (TPN), quinupristin/dalfopristin (Q/D) and linezolid (LZD). Results. A total of 826 indications (VAN 52.1%, TPN 36.6%, LZD 11.6% and Q/D 0%) were analyzed, 793 (96%) as treatment and 33 (4%) as prophylaxis in 818 patients. Serious sepsis or septic should occurred in 55.9% of the patients treated. The most common infections were pneumonia and catheter-related bacteremia, 48.3% of all the infections being acquired in ICUs. LZD was used mostly in mechanical-ventilation related pneumonia (p = 0.001), VAN in community Central Nervous System infections (p = 0.01) and in catheter-related bacteremia (p = 0.001), TPN in community pneumonia (p = 0.01) and in catheter-related bacteremia (p = 0.001). Treatments were empirical in 65.8% and diagnosis of gram positive cocci was confirmed in 48.3% of them. Staphylococcus aureus was isolated more in the LZD-treated group. Initial treatment was modified 224 times, this occurring more frequently in the VAN-treated group. The reason for this change was clinical failure 59 times, this being more frequent in the TPN group and less frequent in the patients treated with LZD, which was the drug used the most in rescue therapies (43/69, 62.3%). Adverse events, probably related to the ATB, were identified in 36/826 (4.4%) cases. Conclusions. The most common use of this ATB was to treat ICU-acquired infections. VAN was the most frequently used drug. Treatments with LZD were modified less frequently for clinical failure and this drug was the one most used in rescue therapies. This information indicates an appropriate use of these ATB in an important percentage of critically patients. Key words: multiresistant gram positive cocci, critical patients, antibiotics treatment. Introducción Las infecciones producidas por cocos grampositivos multirresistentes (CGP-MR) constituyen un grave problema sanitario, y su incidencia ha aumentado especialmente en el ámbito del paciente crítico. Numerosos factores han influido en ello, algunos relacionados con los propios pacientes (mayor edad, gravedad y presencia de comorbilidades), otros asociados con los tratamientos instaurados (antibióticos de amplio espectro, procedimientos invasivos) y finalmente los debidos a la infraestructura de los centros hospitalarios (habitaciones abiertas, personal sanitario insuficiente o en periodo de formación). Hay un amplio consenso en que estas condiciones son propicias para la selección y transmisión de CGP-MR. La epidemiología de las infecciones por CGP-MR ha variado notablemente a lo largo del tiempo. Los microorganismos grampositivos aislados preferentemente en la década de los cincuenta del siglo pasado perdieron protagonismo en las siguientes décadas en favor de los gramnegativos. En los últimos 20 años esta tendencia se ha invertido y las infecciones por grampositivos han sufrido un notable incremento 1-8 tras la aparición de CGP-MR 9-11, En España, y según datos del Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial (ENVIN) 4-6, la presencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) se ha incrementado paulatinamente en los pacientes ingresados en Servicios o Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) entre los años 1994-2006, llegando en el último año de este periodo al 42,3% de todos los aislados de S. aureus, Lo mismo sucede con Staphylococcus coagulasa negativo (SCN) con tasas de resistencia a meticilina superiores al 80% en los últimos años. Por el contrario, la resistencia a glucopéptidos de ambas bacterias fue prácticamente nula, al igual que frente a linezolid. Paralelamente la presencia de Enterococcus spp. resistentes a glucopéptidos en España en infecciones adquiridas en UCI continúan siendo bajas, inferiores al 1%, a diferencia de los datos del National Nosocomial Infection Surveillance System 8 (NNIS) del año 2003 en donde el porcentaje de Enterococcus spp. resistentes a vancomicina en la UCI era del 28,5%. En consonancia con esta situación epidemiológica la utilización de antibióticos (ATB) específicos frente a CGP-MR se ha incrementado paulatinamente. Actualmente estos ATB, en conjunto, son los que más se utilizan en el ámbito del paciente crítico para el tratamiento de las infecciones nosocomiales adquiridas en la UCI, así como en los tratamientos dirigidos de estas infecciones 12-14, Desde la década de los cincuenta con la aparición de vancomicina (VAN), y teicoplanina (TPN) en los noventa, no habían surgido nuevos fármacos activos frente a CGP-MR hasta la incorporación de quinupristina/dalfopristina (Q/D) y linezolid (LZD) 15-19, y más recientemente daptomicina y tigeciclina. Actualmente hay muchos otros en fase de investigación. Este estudio se ha diseñado para conocer los motivos y formas de empleo de los ATB específicos para el tratamiento de CGP-MR en áreas de pacientes críticos. Pacientes y métodos Se ha realizado un estudio observacional, prospectivo y multicéntrico, en el que han participado 38 UCI ampliamente distribuidas por la geografía española, predominando la participación de Cataluña, An da lu cía y la Comunidad Valenciana, que en conjunto suman el 52,6% de los centros participantes. Los datos se han recogido entre enero de 2003 y abril de 2004. Se han incluido como caso, y de forma consecutiva, todos los pacientes ingresados en la UCI en los que se ha prescrito VAN, TPN, Q/D o LZD (daptomicina y tigeciclina aún no estaban comercializadas), en monoterapia o en combinación con otros antimicrobianos, en infecciones por CGP-MR demostradas o sospechadas en cualquier localización, así como en profilaxis. Se ha definido como CGP-MR el Staphylococcus aureus y el SCN resistentes a la meticilina, así como los que también son resistentes a VAN, y el enterococo resistente a VAN. El seguimiento de los pacientes se realizó hasta la finalización del tratamiento valorando la respuesta clínica y microbiológica y la tolerabilidad. En un cuaderno de recogida de datos se registraron variables demográficas, antecedentes patológicos, diagnóstico de ingreso en UCI y los factores de riesgo de adquirir una infección. También se registró la localización y el tipo de infección, su forma de presentación, las bacterias implicadas y su sensibilidad frente a los ATB estudiados, así como la repercusión en las pautas terapéuticas, la forma de utilización de los ATB y las características del tratamiento, incluidas las dosis utilizadas, además de la tolerancia y aparición de resistencias. Entre los factores de riesgo de infección se incluyó la inserción de catéteres intravasculares, la ventilación mecánica, la colocación de sonda urinaria y el empleo de técnicas de depuración ex trarrenal. La gravedad al ingreso se calculó mediante la escala APACHE II, y la forma de presentación de las infecciones se ha clasificado siguiendo los criterios de Bone 20 en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), la sepsis grave y el shock séptico. Se catalogaron como corticoterapia aquellos casos en los que el paciente recibía más de 40 mg/día de prednisona o su equivalente, durante por lo menos 15 días. Las infecciones se clasificaron como comunitarias y hospitalarias, diferenciándose estas últimas entre las adquiridas en la UCI y fuera de ella. Se han considerado infecciones hospitalarias las diagnosticadas pasadas las 48 horas del ingreso, y adquiridas en la UCI las que se diagnosticaron después de 48 horas de estancia en la misma. Las indicaciones de los ATB se clasificaron en profilaxis y tratamiento, distinguiendo estas últimas entre tratamiento empírico o específico, en función del conocimiento previo de los agentes causales, así como de su sensibilidad frente a los ATB estudiados. Así mismo, se registró si el tra tamiento se administró en monoterapia o en terapia combinada, las dosis utilizadas y la antibiotera pia con comitante. Por otro lado, se reflejó si hubo modificaciones del tratamiento ATB inicial y sus causas, así como el tratamiento de rescate y su efectividad clínica y microbiológica. Se ha considerado tratamiento de rescate al realizado con ATB indicados en segunda intención, prescritos por cualquier motivo y después de por lo menos 48 horas de seguir el tratamiento inicial. Se excluyen de esta definición aquellos que se indican para ajustar, desescalar o realizar una terapia secuencial. Las enfermedades de base se han clasificado en médicas, quirúrgicas, coronarias y traumáticas. Los diagnósticos de neumonía se han realizado de acuerdo con las normas definidas por el Centers for Disease Control and Prevention, Análisis estadístico Se realizó un análisis descriptivo presentando las va riables cualitativas en forma de porcentaje y las cuantitativas como medias en caso de presentar una distribución normal, o como mediana y rango en caso contrario. Las comparaciones entre los pacientes tratados con diferentes ATB se han realizado utilizando la Chi cuadrado para variables cualitativas mediante la prueba exacta de Fisher para tablas 2×2. Para variables cuantitativas se utilizaron pruebas ANOVA en caso de poder ser asumida la normalidad, o la prueba de Kruskal-Wallis en caso contrario. La hipótesis de normalidad fue comprobada mediante procedimientos gráficos y el test de Kolmogorov-Smirnov. En todos los contrastes se consideraron pruebas bilaterales con un nivel de significación de 0,05. Para todos los análisis se utilizó el programa SPSS ®13, Resultados Se incluyeron 818 pacientes que recibieron alguno de los ATB estudiados en 826 ocasiones. La media de inclusión fue de 22 episodios por centro (mínimo 5, máximo 80). En 5 pacientes se administraron 13 ATB en periodos no consecutivos. En los 826 episodios estudiados VAN fue indicada en 430 (52,1%) ocasiones, TPN en 300 (36,6%) casos y LZD en 96 (11,6%). No se observó ninguna prescripción de Q/D. Las características de los pacientes incluidos y sus variables demográficas se muestran en la tabla 1, Se han observado diferencias significativas entre los grupos dependiendo del ATB utilizado, de la gravedad, de la estancia en la UCI, de la patología de base y de la mortalidad. Los antecedentes patológicos y los factores de riesgo de infección se incluyen en la tabla 2, donde se comparan en función de cada uno de los tratamientos recibidos. Entre los pacientes tratados con LZD predominaron de forma significativa, con respecto a los pacientes tratados con VAN, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal crónica, el trasplante de órganos y el empleo de corticoides. Por otro lado, los pacientes tratados con TPN recibieron más tratamiento inmunosupresor que aquellos con VAN (p = 0,005). Así mismo, en los pacientes que siguieron tratamiento con LZD se emplearon de forma diferencial más catéteres en la arteria pulmonar y más técnicas de depuración extrarrenal que en los que se pautó VAN. En 793 (96%) casos el motivo de administrar los ATB en estudio ha sido el tratamiento de infecciones y en 33 (4%) ocasiones la profilaxis. Las infecciones tratadas han sido nosocomiales adquiridas en la UCI (intra-UCI) en 483 (60,9%) ocasiones, nosocomiales adquiridas fuera de la UCI (extra-UCI) en 174 (21,9%) casos y comunitarias en 136 (17,2%). Un tercio de las indicaciones profilácticas se hicieron para cirugía cardiaca (11/33) y sólo en un caso para cirugía ortopédica. Las infecciones se presentaron como sepsis grave o shock séptico en 443 (55,9%) casos. En la tabla 3 se incluye la distribución de los ATB estudiados para cada una de las indicaciones, el tipo de infección y la forma de presentación de las mismas. Destaca un mayor número de pacientes con sepsis grave o shock séptico entre los que han recibido LZD o TPN. La localización de las infecciones tratadas con los ATB en estudio ha sido neumonía en 273 (34,4%) casos, seguida de bacteriemia relacionada con catéter (BRC) en 212 (26,7%) ocasiones, siendo menos frecuentes las infecciones de piel y partes blandas con 40 (5,9%) casos, las infecciones del sistema nervioso central (SNC) con 53 episodios (6,7%) y las infecciones quirúrgicas de órgano o espacio con 40 casos (5,0%). En 47 ocasiones se administraron en síndromes febriles sin foco conocido de infección. En la tabla 4 se incluye la utilización de cada uno de los ATB controlados dependiendo del lugar de adquisición de la infección y de su localización. Ha predominado de forma significativa la utilización de LZD en neumonías relacionadas con ventilación mecánica (NVM) (p = 0,001), el empleo de VAN en infecciones del SNC comunitarias (p = 0,01) y en BRC adquiridas en la UCI (p = 0,001), mientras que TPN se ha utilizado en neumonías adquiridas en la comunidad (p = 0,01) y en BRC adquiridas en la UCI (p = 0,001). La forma de administrar los ATB se incluye en la tabla 5, De las 793 indicaciones para tratamiento, en 522 la prescripción se hizo en forma empírica (65,8%). El diagnóstico de infección por CGP se confirmó posteriormente en el 48,3% de los casos (252/522). En 10 casos no se solicitó cultivo previo a la administración del ATB; en 132 (16%) los fármacos se administraron en monoterapia y en el resto en asociación con uno o más ATB. Las asociaciones más frecuentes fueron con imipenemcilastatina en 138 casos, con amicacina en 110, con cefepime en 106, con piperacilina/tazobactam y con meropenem en 99 casos cada uno y en 90 casos con ciprofloxacino. Si la función renal era normal las dosis de VAN fueron de 1 g cada 12 horas y la duración media del tratamiento de 9,26 días; no hubo ningún caso con perfusión continua. Las tres primeras dosis de TPN fueron de 400 mg cada 12 horas, seguidas de 400 mg cada 24 horas. Sólo en 4 casos con insuficiencia renal crónica se administraron 200 mg al día. En cuanto a las dosis de LZD fueron de 600 mg cada 12 horas. Se modificó el tratamiento inicial en 224 casos, siendo más frecuente en los pacientes tratados con VAN. El motivo de cambio predominante fue por el ajuste o desescalamiento terapéutico. Se modificó el tratamiento inicial por fracaso clínico en 59 ocasiones, circunstancia que fue más frecuente en el grupo tratado con TPN y menos habitual en los tratados con LZD. Por otro lado, este fármaco fue el más utilizado en los tratamientos de rescate (43/69, 62,3%). En total se han identificado 523 CGP tratados con los ATB estudiados, de los que el 43,4% eran CGPMR, tal como se muestra en la tabla 6, Han predominado los SARM, S. epidermidis y SCN. La proporción de casos de infección por SARM fue superior en el grupo de LZD (32,7% frente a 20,4 y 22,3% respectivamente para VAN y TPN). No se ha registrado aparición de resistencias durante el tratamiento con estos ATB. Se han identificado efectos adversos probable o posiblemente relacionados con los fármacos estudiados en 36/826 (4,4%) casos ( tabla 7 ). Estos fueron más frecuentes entre los pacientes tratados con VAN (p = 0,031), destacando la insuficiencia renal aguda, que se registró en 18 casos de un total de 20 (p = 0,003) de los que 8 evolucionaron de forma desfavorable. Los casos de trombopenia relacionada con LZD (4/5 casos; p < 0,001) tuvieron una evolución favorable. La trombopenia relacionada con VAN evolucionó desfavorablemente; sólo hubo un caso de eritrodermia (síndrome del hombre rojo) tratado con VAN. Discusión La principal aportación de este estudio ha sido describir los motivos por los que se emplean los ATB potencialmente activos frente a CGP-MR. Se utilizan para el tratamiento de infecciones, mayoritariamente nosocomiales, de adquisición intra-UCI, en especial NVM y BRC. Es de destacar la utilización de todos ellos preferentemente de forma empírica y en combinación con otros ATB, siendo VAN el más utilizado. La incidencia de infecciones tanto comunitarias como nosocomiales puede llegar a afectar al 40-45% de los pacientes ingresados en la UCI 5, Según datos del ENVIN 12 más de la mitad de ellos recibe uno o más ATB durante su estancia en la UCI, porcentajes que son coincidentes con otros estudios europeos 13, El mayor protagonismo de los CGP y el incremento de las cepas multirresistentes ha provocado un notable aumento en la utilización de glucopéptidos, especialmente VAN, en el ámbito hospitalario y también en la UCI. En la última década VAN fue uno de los ATB más utilizados para el tratamiento dirigido de infecciones adquiridas en la UCI. TPN se utiliza menos que VAN, aunque se encuentra entre los 10 antimicrobianos más prescritos en la UCI en infecciones hospitalarias, mientras que el uso de LZD ha aumentado progresivamente desde su incorporación a la farmacopea española a finales de 2001. La utilización de Q/D es prácticamente nula. Los resultados de nuestro estudio, en el que se recogieron datos de pacientes ingresados en UCI en los años 2003-2004 de una amplia variedad de hospitales de la geografía española, corroboran los porcentajes de utilización descritos. Según los datos del ENVIN del año 2006 6 estos porcentajes han sufrido algunos cambios. Mientras que VAN continúa siendo el principal ATB utilizado (54,2%), LZD ha alcanzado a TPN (22,8% para ambos ATB). Las características de los pacientes en los que se han indicado cada uno de los ATB controlados son diferentes entre sí. En nuestra muestra los pacientes tratados con TPN o LZD estaban más graves al ingreso que los tratados con VAN. Así mismo, hay una mayor proporción de pacientes con sepsis grave/ shock séptico entre los tratados con TPN o LZD que entre los que seguían tratamiento con VAN (p = 0, 003). Estas diferencias sugieren la elección de estos fármacos en situaciones de mayor disfunción orgánica, o en relación con su menor nefrotoxicidad. En el grupo de enfermos tratados con LZD había más pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, trasplantados de órganos y en tratamiento con corticoides que en los tratados con VAN. Con respecto al grupo tratado con TPN las diferencias con VAN son menores y no significativas, lo que sugiere que LZD está sustituyendo a TPN en el tratamiento de enfermos con insuficiencia renal y/o alteración de las defensas inmunológicas. La mortalidad ha sido significativamente menor en el grupo de pacientes tratados con VAN, en comparación con los que seguían tratamiento con TPN o LZD (p < 0,001). Esta circunstancia es esperable, teniendo en cuenta que el grupo tratado con VAN tenía menos comorbilidades, menor gravedad al ingreso así como en la forma de presentación de la infección y mejor estado inmunológico. Los ATB activos frente a CGP-MR se han indicado fundamentalmente para el tratamiento de infecciones hospitalarias, en su mayoría infecciones adquiridas en la UCI. Las indicaciones más frecuentes fueron para tratar NVM y BRC, que en conjunto representan más del 40% de los tratamientos. Mientras que los glucopéptidos se han empleado preferentemente en el tratamiento de las BRC, LZD se ha utilizado para el tratamiento de NVM. Las indicaciones para la profilaxis han sido muy escasas, destacando en nuestra muestra la de la cirugía cardiaca. En conjunto la utilización de dichos ATB sigue las recomendaciones publicadas para el tratamiento de infecciones producidas por CGP-MR. La mayoría de los ATB que se emplean para el tratamiento de infecciones en pacientes críticos se inician de forma empírica. En el ENVIN sólo el 25% de las indicaciones de ATB son dirigidas (con conocimiento del patógeno responsable de la infección). En nuestro estudio los ATB utilizados para el tratamiento de infecciones producidas por CGP-MR fueron dirigidos en el 34,2% de los casos. Si a ello se añade que en casi la mitad de los tratamientos empíricos se confirmó la etiología de la infección, se puede afirmar que en esta muestra los tratamientos se realizaron con seguridad diagnóstica en el 66% de las infecciones, porcentaje muy importante teniendo en cuenta que se trata de enfermos críticos en los que el diagnóstico etiológico muchas veces es difícil. El S. aureus fue el patógeno que en más ocasiones se identificó, en especial los que eran resistentes a meticilina, lo que se justifica debido a que un grupo importante de tratamientos se realizó en pacientes con infecciones pulmonares en su mayoría adquiridas en la UCI, y que el tratamiento se hizo dirigido o con sospecha de infección por CGP-MR. Es de esperar que en el futuro aumenten los tratamientos dirigidos de estas infecciones, dada la posibilidad de llegar a una identificación rápida del SARM mediante la aplicación de técnicas de reacción en cadena de la polimerasa 21,22, El tratamiento inicial se modificó en más de la cuarta parte de los casos, y en su mayoría fue por desescalamiento o ajuste terapéutico (57,1%) en función de los resultados microbiológicos, lo que indica una utilización racional de estos ATB. Un 26,3% de todos los cambios en el tratamiento inicial fue por fracaso clínico, del que casi la mitad estaban tratados con TPN. Esto podría ser debido a que este grupo de pacientes estaba más grave, aunque es posible que la dosis media de 400 mg/día fuera insuficiente, como opinan diversos autores 23, De los tres ATB estudiados LZD fue el que en menos ocasiones requirió de cambio terapéutico y el más utilizado en los tratamientos de rescate. En general, la incidencia de efectos adversos ha sido baja, dato que coincide con los de múltiples estudios de estos ATB 15-19, aunque ha sido mayor en el grupo de VAN. El más destacable por su frecuencia e importancia ha sido la toxicidad renal. Hay que destacar que 18 de los 20 casos registrados estaban tratados con VAN (p = 0,003). No se dispone de información sobre monitorización de niveles plasmáticos de VAN, y es posible que con la dosis media de 2 g/día utilizada mayoritariamente no se alcancen las concentraciones plasmáticas recomendadas en la actualidad para el tratamiento de infecciones graves 24-28, Los pocos casos de trombopenia detectados se han relacionado en su mayoría con la utilización de LZD. En cuanto a las limitaciones de este trabajo, y considerando que se trata de un estudio descriptivo que acota de alguna manera las conclusiones que de él se pueden derivar, tiene la virtud de contar con una muestra amplia y obtenida de un importante número de centros hospitalarios de la geografía española. Por dicho motivo estos resultados no se pueden extrapolar automáticamente a otros países, sobre todo a aquellos en los que la organización socio-sanitaria sea distinta. También hay que tener en cuenta un posible sesgo de reclutamiento, al ser una investigación que ha contado con el apoyo técnico de la industria farmacéutica. Sobre este punto hay que destacar que la posible influencia de esta circunstancia no se ve reflejada en el trabajo, en tanto en cuanto los porcentajes de indicaciones encontrados no varían de los obtenidos en estudios de vigilancia epidemiológica serios y ampliamente reconocidos nacional e internacionalmente, como es el caso del ENVIN. Como conclusión de este estudio se puede afirmar que la elección de los diversos ATB específicos frente a CGP-MR en el ámbito del paciente crítico se realiza atendiendo a las características, gravedad y comorbilidades de los pacientes. En este ámbito las indicaciones más frecuentes fueron para tratar infecciones hospitalarias adquiridas en la UCI, fundamentalmente NVM y BRC en las que se ha llegado a un diagnóstico etiológico de seguridad en un porcentaje importante de casos. Los glucopéptidos fueron los fármacos más utilizados, en especial VAN, aunque LZD ha sido el modificado en menos ocasiones y el más utilizado como tratamiento de rescate. El conjunto de la información indica un empleo racional de estos ATB en el área de atención de pacientes críticos. Declaración de conflicto de intereses Este estudio ha sido patrocinado por el Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (GTEI-SEMICYUC). Para su desarrollo ha contado con el apoyo técnico de Pfizer.F. Álvarez Lerma ha recibido una beca de Gilead, honorarios por conferencias de Pfizer, Wyeth, Sanofi-Aventis, Gilead, MSD y Novartis y honorarios por asesorías de Pfizer, Novartis, Wyeth y Cephalon.O. Rodríguez Colomo ha recibido apoyo técnico para investigación de Wyeth Farma, honorarios por conferencias de Lilly y Pfizer y honorarios por asesorías de Pfizer. PROFESIONALES QUE FORMAN EL «GRUPO DE ESTUDIO DE USO DE ANTIBIÓTICOS ACTIVOS FRENTE A COCOS GRAM POSITIVOS MULTIRRESISTENTES EN PACIENTES CRÍTICOS» Se describen ordenados en función del número de casos aportados al estudio: F. Álvarez Lerma e Y. Díaz Buendía. Hospital del Mar. Barcelona (80 casos); B. Álvarez Sánchez. Hospital General Universitario de Alicante (62 casos); R. Oltra Chordá y O. Rodríguez Colomo. Hospital Clínico Universitario. Valencia (51 casos); F. Barcenilla Gaite. Hospital Arnau de Vilanova. Lleida (40 casos); E. Cereijo Martín-Grande. Hospital de La Princesa. Madrid (40 casos); J. Cuñat de la Hoz. Hospital General La Fe. Valencia (40 casos); A. Martínez Pellús. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia (39 casos); J. Solé Violán y O. Pérez Quevedo. Hospital Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria (37 casos); V. González Sanz. Hospital General Miguel Servet. Zaragoza (32 casos); A. Torres Martí. Hospital Clinic i Provincial. Barcelona (32 casos); M. Sánchez García. Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid (27 casos); J.M. Flores Cordero y T. Aldabó. Hospital de Traumatología Virgen del Rocío. Sevilla (20 casos); C. León Gil y R. Vicho Pereira. Hospital Nuestra Señora de Valme. Sevilla (20 casos); J.M. Nava Caballero. Hospital Mutua de Terrassa (20 casos); J.C. Pozo Laderas y J.C. Robles Arista. Hospital Reina Sofía.Córdoba (20 casos); M.Á. Arrese Cosculluelas. Hospital Virgen de la Salud. Toledo (19 casos); R. Cabadas. Hospital Policlínico Povisa. Vigo (19 casos); F. García López. Hospital General Universitario de Albacete (19 casos); F. García Córdoba. Hospital Morales Meseguer. Murcia (18 casos); M. Robles Marcos y M.M. Latorre López. Hospital Infanta Cristina. Badajoz (18 casos); M.Á. Herranz Casado. Hospital del Río Hortega. Valladolid (16 casos); M.J. Broch Porcar. Hospital de Sagunto. Valencia (15 casos); G. Masdeu Eixarch. Hospital Verge de la Cinta.Tortosa. Tarragona (14 casos); M.Á. Blasco Navalpotro. Hospital Doctor Peset. Valencia (13 casos); A. Rovira Plarromaní. Hospital de la Creu Roja. L'Hospitalet de Llobregat. Barcelona (13 casos); H. Martínez López. Hospital de la Cruz Roja. Córdoba (12 casos); P. Olaechea Astigarraga. Hospital de Galdakao. Galdácano. Vizcaya (12 casos); D. Bravo Sánchez. Hospital Marqués de Valdecilla. Santander (11 casos); A. González Sánchez. Hospital Nuestra Señora del Rosell. Cartagena. Murcia (11 casos); J. Blanco Pérez. Hospital Xeral de Lugo (10 casos); J. Costa Terradas. Hospital de Barcelona (SCIAS) (10 casos); F. Fernández Dorado. Hospital Centro Médico Delfos. Barcelona (10 casos); F. González. Hospital San Cecilio. Granada (10 casos); J. Córdoba Escames. Hospital Comarcal La Inmaculada. Almería (9 casos); J.L. Pérez Vela. Hospital 12 de Octubre. Madrid (8 casos); M. Casanovas Taltavull. Hospital Comarcal de Igualada. Barcelona (6 casos); A. Díaz Lamas. Complejo Hospitalario de Ourense (5casos); C. Palazón Sánchez. Hospital General Universitario. Murcia (5 casos). Bibliografía 1. Asensio A, Cantón R, Vaqué J, Roselló J, Arribas JL. Med Clin (Barc).2002;118:730-6.2. Álvarez-Lerma F, de la Cal MA, Insausti J, Palomar M, Olaechea P and the Spanish Study Group of Surveillance of UCI Acquired Infection. Surveillance of UCI-acquired infection: a Spanish nationwide study. Intensive Care Med.1996;Suppl 3:317.3. Valles J, León C, Álvarez Lerma F. Nosocomial bacteremia in critically ill patients: a multicenter study evaluating epidemiology and prognosis. Spanish Collaborative Group for Infections in Intensive Care Units of Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC). Clin Infect Dis.1997;24:387-95.4. Álvarez Lerma F, Palomar Martínez M, Olaechea Astigarraga P, Insausti Ordeñana J, Bermejo Fraile B, Cerdá Cerdá E. Estudio nacional de vigilancia de infección nosocomial en Unidades de Cuidados Intensivos. Informe del año 2002. Med Intensiva.2005;29:1-12.5. Álvarez-Lerma F, Palomar M, Olaechea P, Otal JJ, Insausti J, Cerdá E y Grupo de Estudio de Vigilancia de Infección Nosocomial en UCI. Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial en Unidades de Cuidados Intensivos. Informe evolutivo de los años 2003-2005. Med Intensiva.2007;31:6-17.6. Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias. Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial en Servicios de Medicina Intensiva (ENVIN-UCI). Informe 2006; SEMICYUC.7. Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, Gaynes RP. Nosocomial infections in medical intensive care units in the United States. National Nosocomial Infections Surveillance System. Crit Care Med.1999;27:853-4.8. Cardo D, Horan T, Andrus M, Dembinski M, Edwards J, Peavy G, et al. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data summary from January 1992 through June 2004, issued October 2004. Am J Infect Control.2004;32:470-85.9. Picazo JJ, Betriu C, Rodríguez-Avial I, Culebras E, Gómez M, López F. Grupo VIRA. Vigilancia de resistencias a los antimicrobianos: estudio VIRA 2006. Enferm Infecc Microbiol Clin.2006;24:617-28.10. Jones ME, Draghi DC, Thornsberry C, Karlowsky JA, Sahm DF, Wenzel RP. Emerging resistance among bacterial pathogens in the intensive care unit-a European and North American Surveillance study (2000-2002). Ann Clin Microbiol Antimicrob.2004;3:14.11. Álvarez Lerma F, Palomar M, Insausti J, Olaechea P, Cerdá E, Sánchez Godoy J, et al; Grupo de Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial en UCI., Med Clin (Barc).2006;126:641-6.12. Insausti J. Consumo de antibióticos en medicina intensiva. En: Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial en UCI (ENVIN-UCI). Madrid: Jarpyo editores, S.A.; 2002.p.129-48.13. Malacarne P, Rossi C, Bertolini G. GiViTI Group. Antibiotic usage in intensive care units: a pharmaco-epidemiological multicentre study. J Antimicrob Chemother.2004;54:221-4.14. Grau S, Álvarez-Lerma F, Marín M, Luis Jimeno J., Enferm Infecc Microbiol Clin.2001;19:393-8.15. Pigrau C. Oxazolidinonas y glucopéptidos. Enferm Infecc Microbiol Clin.2003;21:157-65.16. Ziglam HM, Finch RG. Limitations of presently available glycopeptides in the treatment of Gram-positive infection. Clin Microbiol Infect.2001;7 Suppl 4:53-65.17. Goetz MB, Sayers J. Nephrotoxicity of vancomycin and aminoglycoside therapy separately and in combination. J Antimicrob Chemother.1993;32:325-34.18. Marchese A, Schito GC. The oxazolidinones as a new family of antimicrobial agent. Clin Microbiol Infect.2001;7 Suppl4:66-74.19. Bouza E, Muñoz P. Linezolid: pharmacokinetic characteristics and clinical studies. Clin Microbiol Infect.2001;7 Suppl4:75-82.20. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest.1992;101:1644-55.21. Paule SM, Pasquariello AC, Thomson RB Jr, Kaul KL, Peterson LR. Real-time PCR can rapidly detect methicillin-susceptible and methicillin-resistant Staphylococcus aureus directly from positive blood culture bottles. Am J Clin Pathol.2005;124:404-7.22. Stratidis J, Bia FJ, Edberg SC. Use of real-time polymerase chain reaction for identification of methicillin-resistant Staphylo-coccus aureus directly from positive blood culture bottles. Diagn Microbiol Infect Dis.2007;58:199-202.23. Wilson APR, Grüneberg RN, Neu H. A critical review of the dosage of teicoplanin in Europe and the USA. Int J Antimicrob Agents.1994;4 Suppl 1:S1-S30.24. Moise-Broder PA, Forrest A, Birmingham MG, Schentag JJ. Pharmacodynamics of vancomycin and other antimicrobials in patients with Staphylococcus aureus lower respiratory tract infections. Clin Pharmacokinet.2004;43:925-42.25. Cruciani M, Gatti G, Lazzarini L, Furlan G, Broccali G, Malena M, et al. Penetration of vancomycin into human lung tissue. J Antimicrob Chemother.1996;38:865-9.26. Bingen E, Mariani-Kurkdjian P, Nebbad B. Optimal vancomycin serum level in Staphylococcus aureus infections? Med Mal Infect.2006;36:439-42.27. Stevens DL. The role of vancomycin in the treatment paradigm. CID.2006;42 Suppl 1:42-7.28. Pea F, Viale P. The antimicrobial therapy puzzle: could pharmacokinetic-pharmacodynamic relationships be helpful in addressing the issue of appropriate pneumonia treatment in critically ill patients? CID.2006;42:1764-71. Dirección para correspondencia: Dr.O. Rodríguez Colomo. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. C/ Blasco Ibáñez, 17.46010 Valencia. España. Correo electrónico: rodrí[email protected] Manuscrito aceptado el 6-XI-2007.

You might be interested:  Como Quitarle El Fondo A Una Imagen

¿Qué enfermedad produce la bacteria bacilo?

¿Qué es el ántrax? – El ántrax (o carbunco) es una enfermedad infecciosa grave causada por una bacteria grampositiva y baciliforme conocida como Bacillus anthracis. El ántrax puede encontrarse naturalmente en la tierra y afecta comúnmente a mascotas y animales salvajes en todo el mundo.

¿Dónde se encuentran las bacterias Gram positivas?

Las bacterias grampositivas pueden ser cocos o bacilos. (Véase la figura Qué forma tienen las bacterias.) Algunas bacterias grampositivas causan enfermedades. Otras normalmente ocupan un lugar específico en el cuerpo, como la piel.

¿Cómo se contagian los bacilos Gram negativos?

Prevention – Las bacterias gramnegativas se propagan más comúnmente durante el contacto de mano a mano en un entorno de atención médica. Durante una hospitalización, el personal tomará medidas para reducir su riesgo de infección, por ejemplo:

Lavarse las manos repetidamente.Usar guantes cuando sea necesario.Mantener incisiones o heridas cubiertas.Proteger el equipo médico, como las sondas o ventiladores, y limitar el uso o la duración del uso.

Las medidas que puede tomar para reducir las probabilidades de infección durante una hospitalización incluyen las siguientes:

Lavarse las manos con frecuencia y recordar a las visitas y a los proveedores de atención médica que hagan lo mismo.No permitir que otras personas toquen las incisiones ni cualquier equipo médico que tenga conectado al cuerpo.Preguntar por qué necesita equipo invasivo, como sondas o intubación, y durante cuánto tiempo.

El uso de antibióticos cuando no es médicamente necesario o el uso inadecuado de estos incrementa la cantidad de bacterias resistentes a los antibióticos. Se alienta a los profesionales médicos a que tomen decisiones cuidadosas antes de recomendar antibióticos. Los pacientes también pueden preguntar a su médico por qué se recomiendan antibióticos para infecciones específicas.

You might be interested:  Como Saber Si Estoy Afiliado A La Uocra

¿Qué antibióticos se usan para gram positivos?

Los usados para Gram positivos comprenden las penicilinas, cefalosporinas, macro- lidos, lincomicina y vancomicina.

¿Qué características tienen las bacterias Gram positivas?

Las bacterias Gram positivas tienen una gruesa capa de mureina o peptidoglicano (de 20 a 80 nm de espesor) en su pared, mientras que las bacterias Gram negativas tienen una capa de peptidoglicano (2 nm) más fina y una capa más externa de lipopolisacáridos, lipoproteínas y lípidos.

¿Qué significa tener bacilos?

El término bacilo procede del vocablo latino bacillum, que puede traducirse como «bastoncillo», El concepto se utiliza en el ámbito de la biología para nombrar a una bacteria que tiene dicha forma. Los bacilos, de este modo, son bacterias de cuerpo alargado que pueden encontrarse en distintos ambientes.

Numerosos bacilos resultan patógenos para las personas, aunque no todos repercuten de manera negativa. Es habitual que los bacilos sean clasificados de acuerdo a su reacción ante la coloración de Gram, Cuando en la pared celular se fija el cristal violeta (tal como se conoce el compuesto químico que actúa como colorante), se habla de un bacilo Gram positivo,

En cambio, cuando no se produce dicha fijación, la bacteria es un bacilo Gram negativo, Bacilos Gram Positivos Como Se Contagia Un bacilo es una bacteria de forma alargada.

¿Cuántas bacterias Gram positivas hay?

Filogenia de las bacterias grampositivas – Anillo de la vida obtenido a partir de análisis filogéneticos que muestra a las bacterias grampositivas (Posibacteria, abajo) derivándose de las gramnegativas. Se reconocen cinco filos de bacterias grampositivas.

  • Uno de ellos es Firmicutes, que incluye muchos géneros bien conocidos tales como Bacillus, Listeria, Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, y Clostridium,
  • El filo Tenericutes (= Mollicutes) incluye a Mycoplasma y a otras bacterias relacionadas, que han perdido las paredes celulares y no pueden ser teñidas por el método de Gram, pero son derivadas de tales formas.
  • El tercer filo es Actinobacteria, que incluye algunas de las bacterias más típicas de vida terrestre, desempeñando un importante papel en la descomposición de materia orgánica. Estas y los Firmicutes son referidos, respectivamente, como grupos de G+C alto y bajo, basándose en el contenido de guanosina y la citosina en su ADN,
  • El filo fotosintético Chloroflexi es inusual porque aunque son monodérmicas (una sola membrama), tiñen Gram negativo en la mayoría de los casos debido a que su pared externa de peptidoglicano es muy delgada. ​
  • El último filo, Thermomicrobia, incluye bacterias heterótrofas y termófilas emparentadas con las anteriores.

Las bacterias Deinococcus-Thermus también presentan bandas grampositivas, sin embargo, se clasifican filogenéticamente con las bacterias gramnegativas, pues son similares estructuralmente a estas. Se desconoce si las bacterias grampositivas derivan de las gramnegativas o viceversa.

Una opción es que las bacterias grampositivas fueran las que aparecieron primero, puesto que son las más simples. Se ha propuesto que cuando un grupo de estas bacterias desarrolló los mecanismos para producir antibióticos (como hace por ejemplo, la bacteria Streptomyces ), la presión selectiva obligó a las demás a protegerse de los efectos de estas sustancias. Unas de estas estrategias fue desarrollar una doble membrana, dando lugar a las bacterias gramnegativas. ​ ​

La opción alternativa considera que las bacterias grampositivas son las más recientes, originándose a partir de las grammnegativas al crecer la pared de peptidoglicano que impide la transferencia de lípidos para formar la membrana externa. ​ ​

Sorprendentemente dentro de Firmicutes, que es un filo típico monodérmico, existen dos grupos, Negativicutes y Halanaerobiales, que son plenamente bacterias didérmicas. Puesto que estos grupos no están más relacionados entre sí que con el resto de los firmicutes se especula que una pared celular didérmica estaba presente en el antecesor de Firmicutes. ​ ​

¿Qué enfermedades causan las bacterias Gram positivas y Gram negativas?

¿Qué es una tinción de Gram? – La tinción de Gram es una prueba que detecta bacterias en el lugar donde se sospecha una infección, como la garganta, los pulmones, los genitales o las lesiones en la piel. Las tinciones de Gram también se pueden usar para detectar bacterias en ciertos fluidos corporales, como la sangre o la orina.

Hay dos categorías principales de infecciones bacterianas, grampositivas y gramnegativas. Las categorías se diagnostican según cómo reacciona la bacteria a la tinción de Gram. La tinción de Gram es de color púrpura. Cuando la tinción se combina con la bacteria en una muestra, las bacterias puede seguir de color púrpura o volverse rosadas o rojas.

Si se mantienen púrpura, son grampositivas. Si se vuelven rosadas o rojas, son gramnegativas. Las dos categorías causan tipos diferentes de infecciones:

  • Las infecciones grampositivas incluyen el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina ( SARM ), las infecciones por estreptococos y el shock tóxico
  • Las infecciones gramnegativas incluyen salmonela, neumonía, infecciones del tracto urinario y gonorrea

Saber si las bacterias son grampositivas o gramnegativas ayuda a su profesional de la salud a identificar el tipo de infección y los antibióticos más eficaces. Nombres alternativos: Coloración de Gram

¿Qué significa tener cocos gram-positivos en la orina?

Asimismo, un Gram de orina con microorganismos presentes en cualquier número tipo bacilos Gram-negativos o cocos Gram-positivos se consideró indicativo de infección urinaria.

¿Cuál es la diferencia entre las bacterias Gram positivas y negativas?

bacterias Gram negativas – Las bacterias Gram negativas tienen un color rojizo pálido cuando se observan con un microscopio óptico después de la tinción de Gram. Esto se debe a que la estructura de su pared celular no puede retener la tinción de cristal violeta, por lo que se colorea solo con la contratinción de safranina.

Ejemplos de Gram negativoslas bacterias incluyen enterococos, especies de salmonela y especies de pseudomonas. La tinción de Gram no se puede usar de manera confiable para evaluar las relaciones filogenéticas bacterianas. Se cree que la membrana única de las especies Gram positivas es la estado ancestral,

Históricamente se pensaba que la segunda membrana que se encuentra en las bacterias Gram negativas evolucionó solo una vez, por lo que todas las especies Gram negativas estaban más estrechamente relacionadas entre sí que con las Gram positivas. Sin embargo, el análisis genético ha demostrado que esto no es así.sea ​​el caso y es probable que tenga evolucionó varias veces en diferentes linajes, un producto de la evolución convergente.

¿Dónde se encuentra la bacteria bacilo?

De Wikipedia, la enciclopedia libre No debe confundirse con Bacillus,

Bacillus
Bacillus subtilis, con tinción de Gram
Taxonomía
Dominio : Bacteria
Filo : Firmicutes
Clase : Bacilli
Orden : Bacillales
Familia : Bacillaceae
Género : Bacillus Cohn, 1872
Especies
B. alcalophilus B. alvei B. aminovorans B. amyloliquefaciens B. aneurinolyticus B. anthracis B. aquaemaris B. atrophaeus B. boroniphilus B. brevis B. caldolyticus B. centrosporus B. cereus B. circulans B. clausii B. coagulans B. firmus B. flavothermus B. fusiformis B. galliciensis B. globigii B. infernus B. larvae B. laterosporus B. lentus B. licheniformis B. megaterium B. mesentericus B. mucilaginosus B. mycoides B. natto B. pantothenticus B. polymyxa B. pseudoanthracis B. pumilus B. schlegelii B. sphaericus B. sporothermodurans B. stearothermophilus B. subtilis B. thermoglucosidasius B. thuringiensis B. vulgatis B. weihenstephanensis

Bacillus es un género de bacterias en forma de bastón y gram positiva, ​ El género Bacillus pertenece al filo Firmicutes, Son aerobios estrictos o anaerobios facultativos. En condiciones estresantes forman una endospora de situación central, que no deforma la estructura de la célula a diferencia de las endoesporas clostridiales.

  1. Dicha forma esporulada es resistente a las altas temperaturas y a los desinfectantes químicos corrientes.
  2. La mayoría de especies dan positivo a la prueba de la catalasa y son saprofitas,
  3. Viven en el suelo, agua del mar y ríos, aparte de alimentos que contaminan con su presencia.
  4. Aunque generalmente son móviles, con flagelos peritricos, algunas especies de interés sanitario, como B.

anthracis, (causante del carbunco ) son inmóviles. Hay especies productoras de antibióticos, Muchas especies de Bacillus pueden producir grandes cantidades de enzimas, que luego se utilizan en diferentes industrias. Algunas especies de ‘Bacillus’ pueden formar inclusiones intracelulares de polihidroxialcanoatos bajo ciertas condiciones ambientales adversas, como en una falta de elementos tales como fósforo, nitrógeno, u oxígeno combinado con un suministro excesivo de fuentes de carbono.B.

¿Cuánto tiempo tardan en morir las bacterias?

Por otro lado, las bacterias mantienen generalmente su capacidad infecciosa durante más tiempo que los virus pudiendo durar desde varios días hasta años en condiciones favorables. Así, por ejemplo, bacterias comunes en infecciones cutáneas como la Staphylococcus aureus pueden sobrevivir hasta 7 meses.

¿Cómo se reproduce la bacteria bacilo?

Las bacterias se reproducen por fisión binaria. Eso significa que en el momento de reproducirse cada célula bacteriana replica su DNA y a continuación se divide en dos células idénticas entre sí y respecto a la célula progenitora. Se trata, pues, de un tipo de reproducción asexual.

¿Cómo actúa la penicilina en las bacterias Gram positivas?

Recursos de temas Las penicilinas comprenden los antibióticos siguientes:

Amoxicilina Ampicilina Carbenicilina Dicloxacilina Nafcilina Oxacilina Penicilina G Penicilina V Piperacilina Ticarcilina

La mayor parte de las bacterias tienen una cubierta externa (pared celular) que las protege. Al igual que los otros antibióticos beta-lactámicos, las penicilinas impiden que las bacterias formen esta pared celular, lo que provoca su muerte. Algunas bacterias producen enzimas que pueden inactivar los antibióticos betalactámicos.

Ampicillin/sulbactam Amoxicilina/ácido clavulánico Piperacillin/tazobactam Ticarcillina más ácido clavulánico (clavulanato)

Algunas penicilinas se pueden administrar por vía oral (por ejemplo, amoxicilina y penicilina V) o mediante inyección (por ejemplo, piperacilina). Otros (como la ampicilina) se pueden administrar de ambas maneras.

¿Qué bacterias son más resistentes Gram positivas Gram negativas?

Las bacterias gramnegativas son cada vez más resistentes a los antibióticos. Se encuentran entre las formas de vida más antiguas conocidas en el planeta.

¿Qué antibiótico es capaz de inhibir el crecimiento de Staphylococcus aureus?

Está reconocido que la vancomicina es el principal agente con efecto bactericida sobre Staphylococcus aureus.

¿Cuáles son las bacterias más comunes en la orina?

Podemos encontrar en la orina de individuos sanos microorganismos saprofitos o arrastrados por la micción: Lactobacilus, Bacillus, Corynebacterium, Staphylococcus, Candida y algunas enterobacterias.

Adblock
detector